目的

YIKE

安徽医科大学学报

Acta Universitatis Medicinalis Anhui

安徽医科大学学报

1000-149234-1065/R

Anhui Lianzhong Printing Limited Company

Editorial Board of Acta Universitatis Medi-cinalis Anhui Meishan Road , Hefei 230032

《安徽医科大学学报》编辑部

安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼

27 V264 周昕源 -1

1000–1492（2026）04–0748–10

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.021

R692.5

临床医学研究

长期腹膜透析患者并发心血管事件的危险因素分析及其列线图预测模型构建

Analysis of risk factors for cardiovascular events and construction of a nomogram prediction model in patients undergoing long-term peritoneal dialysis

周

昕源

Zhou

Xinyuan

姜

玉欣

Jiang

Yuxin

王

晓霞

Wang

Xiaoxia

杨

相杰

Yang

Xiangjie

周

润哲

Zhou

Runzhe

孟

雨晴

Meng

Yuqing

张

定欣

Zhang

Dingxin

张

瑾

Zhang

Jin

王

盈

Wang

Ying

1安徽医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系，合肥

230032

1Department of Biostatistics of Epidemiology， School of Public Health， Anhui Medical University， Hefei　

230032

安徽医科大学第一附属医院2.肾脏内科、3.心脏影像中心，合肥

230022

2Dept of Nephropathy

3Cardiac Imaging Center， The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University， Hefei　

230022

Wang Ying， E-mail： ying.wang@ahmu.edu.cn

周昕源，女，硕士研究生

王盈，女，校聘副教授，讲师，硕士生导师，通信作者，E-mail： ying.wang@ahmu.edu.cn

12032026

23042026

614748757

748-757

20022026目的

分析长期腹膜透析（PD）患者发生远期心血管事件的危险因素，构建并验证基于多参数的可视化列线图预测模型。

方法

采用前瞻性队列研究设计，连续纳入肾脏内科收治的维持性PD患者（透析龄≥3个月）248例，收集患者人口学特征、临床指标、实验室指标及超声心动图参数［包括左室射血分数（LVEF）、舒张早期二尖瓣血流速度与舒张早期二尖瓣环运动速度的比值（E/e’）等］。以心血管事件及心血管死亡为复合终点，非心血管死亡为竞争结局，随访结束/失访为截尾事件，采用Fine-Gray竞争风险模型筛选独立预测因子，据此构建列线图模型；通过Bootstrap法（1 000次重抽样）进行内部验证，计算一致性指数（C-index）及时间依赖性受试者工作特征曲线。

结果

中位随访29（24~35）个月，88例（35.48%）发生复合终点（心血管事件80例，心血管死亡8例），4例死于非心血管原因；多因素模型显示年龄、糖尿病、血红蛋白及E/e’比值为复合终点独立影响因素，其中年龄每增加1岁风险升高3.0%（HR=1.030，P=0.006）；合并糖尿病风险升高167.9%（HR=2.679，P=0.007），血红蛋白每升高1g/L风险降低1.5%（HR=0.985，P=0.003），E/e’比值每升高0.1风险升高7.2%（HR=1.072，P=0.045）。该列线图模型C-index为0.76（95% CI：0.698~0.820），随访23个月时时间依赖性ROC曲线的AUC达0.849。

结论

年龄增加、合并糖尿病、血红蛋白降低及 E/e’比值升高均为长期PD患者发生远期心血管事件及心血管死亡的独立危险因素；基于上述变量构建的列线图模型具有良好的预测价值与临床实用性，可为长期PD患者心血管风险分层及个体化干预提供参考。

Objective

To analyze the risk factors for long-term cardiovascular events in patients undergoing long-term peritoneal dialysis （PD）， and to construct and validate a visual nomogram prediction model based on multiple parameters.

Methods

A prospective cohort study was conducted， consecutively enrolling 248 maintenance PD patients （dialysis duration ≥ 3 months）. Demographic characteristics， clinical indicators， laboratory parameters， and echocardiographic indices （including left ventricular ejection fraction ［LVEF］， ratio of early diastolic mitral inflow velocity to early diastolic mitral annular velocity （E/e’）， etc.） were collected. The composite endpoint was defined as the occurrence of cardiovascular events or cardiovascular death， with non-cardiovascular death as the competing risk and loss to follow-up or the end of follow-up as censoring events. Fine-Gray competing risks model was used to screen independent predictors， based on which a nomogram model was constructed. Internal validation was performed using the Bootstrap method （1 000 resamplings）， and the concordance index （C-index） and time-dependent receiver operating characteristic （time-dependent ROC） curve were calculated to evaluate the model performance.

Results

With a median follow-up of 29 months （interquartile range： 24–35 months）， 88 patients （35.48%） reached the composite endpoint， including 80 cases of cardiovascular events and 8 cases of cardiovascular death， and 4 patients died of non-cardiovascular causes. Multivariate Fine-Gray analysis revealed that age， diabetes mellitus， hemoglobin （HGB） level and E/e' ratio were independent influencing factors of the composite endpoint. Specifically， each 1-year increase in age was associated with a 3.0% increase in the risk of the composite endpoint （HR=1.030， P=0.006）； patients with diabetes mellitus had a 167.9% higher risk compared with non-diabetic patients （HR=2.679， P=0.007）； each 1g/L increase in HGB level contributed to a 1.5% reduction in the risk （HR=0.985， P=0.003）； and each 0.1 increase in E/e' ratio led to a 7.2% increase in the risk （HR=1.072， P=0.045）. The nomogram model had a C-index of 0.76 （95% CI： 0.698–0.820）， and the AUC of the time-dependent ROC curve reached 0.849 at 23 months of follow-up.

Conclusion

Increased age， complicated with diabetes mellitus， decreased HGB， and elevated E/e' ratio are independent risk factors of long-term occurrence of cardiovascular events and cardiovascular death in patients undergoing long-term PD. The nomogram model constructed based on the above variables has good predictive value and clinical applicability， which can provide a reference for cardiovascular risk stratification and individualized intervention in long-term PD patients.

腹膜透析心脏舒张功能心血管事件列线图前瞻性队列研究

peritoneal dialysiscardiac diastolic functioncardiovascular eventsnomogramprospective cohort study

国家自然科学基金项目

82200833

安徽医科大学第一附属医院博士后科研基金

1458

国家自然科学基金项目（编号：82200833）；安徽医科大学第一附属医院博士后科研基金（编号：1458）

Fund programs National Natural Science Foundation of China

82200833

Postdoctoral Research Fund of The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University

1458

National Natural Science Foundation of China （No.82200833）； Postdoctoral Research Fund of The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University （No. 1458）

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1.0.0.25070

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2026-05-28T13:58:55

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终末期肾病（end-stage kidney disease， ESKD）是慢性肾脏病（chronic kidney disease， CKD）终末阶段，其发病率随糖尿病、高血压等慢病高发逐年上升，肾脏替代治疗是其主要治疗手段^［1–2］。腹膜透析（peritoneal dialysis， PD）因操作简便、保护残余肾功能等优势，成为ESKD重要治疗选择^［3–4］，但长期维持性PD患者心血管疾病（cardiovascular disease， CVD）风险极高，是其首要死亡原因^［5–6］，且这类患者的CVD兼具隐匿性与突发性，与传统危险因素及CKD相关的非传统危险因素密切相关，给临床早期干预带来巨大挑战^［7］。

心脏舒张功能异常是PD患者CVD的重要病理机制，二尖瓣舒张早期血流峰值速度（E）/二尖瓣舒张晚期血流峰值速度（A）比值（E/A ratio， E/A）、E/二尖瓣环舒张早期运动速度（e’）比值（E/e’ ratio， E/e’）等超声指标与透析患者心血管事件发生相关，但针对长期PD患者的特异性研究证据不足^［8–11］。现有相关风险预测研究多聚焦传统指标，未校正非心血管死亡竞争结局，也缺乏多参数整合的量化工具，临床指导作用有限。列线图可整合多因素并量化个体风险，提升临床应用的便捷性。该研究采用前瞻性队列设计，经Fine-Gray竞争风险模型筛选长期PD患者心血管事件独立影响因素，构建并验证列线图预测模型，为改善患者心血管预后提供支撑。

1材料与方法1.1病例资料

本研究队列连续纳入自2020年11月—2023年11月期间在安徽医科大学第一附属医院肾脏内科行规律PD治疗的患者。纳入标准：年龄≥18岁；确诊ESKD且维持性PD治疗≥3个月，估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<15 mL/（min·1.73 m²）；超声心动图左室射血分数（left ventricular ejection fraction， LVEF）≥45%；自愿签署知情同意书。排除标准：无法进行超声检查或无法获得满意的超声成像；既往或现在有缺血性心肌疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死等；既往有中度以上瓣膜病、瓣膜替换术史；先天性心脏病；频发房颤；严重心功能不全；女性患者处于妊娠状态；预期寿命<12个月。本研究遵循医学伦理基本原则，获得了安徽医科大学第一附属医院伦理委员会批准（编号：PJ2020-11-19）。

1.2一般资料的收集

为确保研究数据的准确性和全面性，本研究对所有研究对象采用统一的基线问卷进行调查，并由经过统一培训的临床医生实施体格检查，以收集患者的一般人口学及常规临床数据。同时，通过详细的病例调查，获取患者的实验室检查数据。具体采集信息包括：① 一般资料：涵盖人口学资料，如姓名、年龄、性别、透析龄等基本信息；社会经济学资料，包括吸烟、饮酒、文化程度等生活方式及社会背景；疾病史、用药史及透析治疗情况等，以全面了解患者的既往病史和当前治疗状况。② 体格检查：测量患者的身高、体质量指数（body mass index，BMI）、腰围、腹围、心率和血压等指标。BMI=体质量（kg）/身高²（m²）。所有数据均在患者当日进行PD治疗之前收集完成。③ 辅助检查：所有患者均在入院后的第一个清晨进行抽血，进行血常规、肝肾功能、铁代谢指标、心肌酶谱等常规实验室检查，主要包括白细胞计数（white blood cell count， WBC）、红细胞计数（red blood cell count， RBC）、血红蛋白（hemoglobin， HGB）、总蛋白（total protein， TP）、白蛋白（albumin， ALB）、尿素氮（blood urea nitrogen， BUN）、肌酐（creatinine， Cr）、尿酸（uric acid， UA）、eGFR、脑自然肽氨基端前体蛋白（N-terminal pro-brain natriuretic peptide， NT-proBNP）及C反应蛋白（C-reactive protein， CRP）等。

1.3超声心动图检查

本研究中的超声心动图数据采集采用了GE Vivid E95心脏超声仪器，由经验丰富的超声医生操作，以确保数据的准确性与可靠性。所有PD患者在入院24 h内接受超声心动图检查。参照美国超声心动图学会指南^［12］，患者取左侧卧位、平静呼吸以减少测量干扰。采用二维斑点追踪技术测定左心室整体纵向应变（global longitudinal strain， GLS）。同时采集主动脉内径、左心房内径（left atrial diameter， LAD）、左心房容积（left atrial volume， LAV）、左心室质量（left ventricular mass， LVM）、LVEF、心脏左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening， LVFS）、三尖瓣反流峰值流速（tricuspid regurgitation velocity max， TRVmax）等常规参数。重点测量了反映心脏舒张功能的指标，包括：E峰、A峰、组织多普勒测量的e’峰。根据上述测量值计算E/A比值及E/e’比值。为校正个体体表面积（body surface area， BSA）差异，计算了左心房容积指数（left atrial volume index， LAVI）和左心室质量指数（left ventricular mass index， LVMI）。其中，BSA根据公式计算：BSA=0.007 184 ×身高（cm）^0.725 ×体质量（kg）^0.425；LAVI=LAV/BSA，LVMI=LVM/BSA。

1.4临床随访

随访工作截至2024年7月30日，以心血管事件及心血管死亡为复合终点。研究者每6个月对受试者进行1次电话随访，详细询问肾脏疾病情况以及是否出现心衰症状等关键信息。若患者报告肾脏病情加重或出现心衰症状，及时安排患者来医院进行就诊检查，以进一步明确病情。在随访第3年，安排患者进行门诊或住院随访，以便进行更全面、深入的检查和评估。对于随访过程中出现的结局事件，由两位副主任以上医师进行诊断。若两位医师意见不一致，则提交专家委员会进行会诊，最终确定诊断结果，确保诊断的准确性和权威性。

1.5统计学处理

数据分析采用SPSS 26.0和R 4.2.3软件。计量资料经Kolmogorov-Smirnov检验正态性，正态分布以均值±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用t检验；非正态分布以M（P₂₅， P₇₅）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以构成比［n（%）］表示，组间比较采用χ²检验；等级资料以频数（%）表示，组间比较采用两独立样本Wilcoxon秩和检验。

单因素分析采用Fine-Gray竞争风险模型，以心血管事件及心血管死亡为复合终点，非心血管死亡为竞争事件，失访或随访结束为截尾事件，筛选潜在影响因素。结合临床理论、既往证据及单因素结果，纳入年龄、性别、糖尿病、HGB、E/e’比值、LVEF、LVMI等变量，拟合多因素Fine-Gray竞争风险模型。模型拟合前进行Schoenfeld残差检验，必要时采用分层或时间交互项校正，并通过似然比检验评估模型拟合优度。Fine‑Gray模型采用R软件的cmprsk包（v6.2.0）实现。将多因素分析筛选出的独立危险因素纳入列线图模型（rms包，v6.2.0），通过Bootstrap法（1 000次重抽样）计算一致性指数（C-index）进行内部验证。同时绘制时间依赖ROC曲线评估模型不同时间点的预测效能（timeROC包0.4、pROC包1.18.5），时间单位为月，分位点取0.2、0.4、0.6、0.8，根据时间依赖ROC分析结果，将列线图预测时间点设为23个月。生存分析采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果2.1事件组与非事件组的一般资料的比较

本队列初始纳入274例合格受试者，截至2024年7月30日失访26人，失访率为 9.5%（图1）。最终纳入248例PD患者，其中事件组88例（35.48%），非事件组160例（64.52%）。事件组包括心血管事件80例，心血管死亡8例；全队列共4例死于非心血管原因。比较事件组和非事件组，结果显示事件组糖尿病患者占比高于非事件组，差异有统计学意义（P<0.05），其余一般资料差异无统计学意义。见表1。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F001

图1研究人群入组流程图Fig.1Flow chart of patient enrollment

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T001

表1

事件组与非事件组一般资料的比较［n=248， x¯±s， n（%）， M（P₂₅， P₇₅）］

Tab.1Comparison of general data between the event group and non-event group ［<italic>n</italic>=248， <inline-formula><alternatives><mml:math id="M3"><mml:mover accent="true"><mml:mi>x</mml:mi><mml:mo>¯</mml:mo></mml:mover></mml:math><graphic specific-use="big" xlink:href="alternativeImage/3783464B-AE03-4b4c-A07E-6D1DE1709533-M002.jpg"><?fx-imagestate width="1.35466671" height="2.03200006"?></graphic><graphic specific-use="small" xlink:href="alternativeImage/3783464B-AE03-4b4c-A07E-6D1DE1709533-M002c.jpg"><?fx-imagestate width="1.35466671" height="2.03200006"?></graphic></alternatives></inline-formula>±<italic>s</italic>， <italic>n</italic>（%）， <italic>M</italic>（<italic>P</italic>25，<italic> P</italic>75）］

Variable	Event group （n=88）	Non-event group （n=160）	t/ Z /χ²value	P value
Age （years）	52.75±10.04	48.98±11.67	-1.809	0.073
Male	34 （38.64）	50 （31.25）	0.691	0.406
Duration of dialysis （months）	30.0 （10.5，69.0）	26.0 （7.0，52.0）	-0.897	0.381
Hypertension	76 （86.36）	130 （81.25）	0.582	0.468
Diabetes	20 （22.73）	12 （7.50）	5.857	0.016
Smoking status， ever	18 （20.45）	22 （13.75）	0.943	0.331
Drinking status， ever	18 （20.45）	30 （18.75）	0.053	0.818
BMI （kg/m²）	22.46±3.26	22.19±3.46	-0.425	0.671
Heart rate （beats/min）	81.59±10.41	84.40±14.48	-1.135	0.259
Systolic blood pressure （mmHg）	146.23±19.83	143.06±21.28	-0.811	0.419
Diastolic blood pressure （mmHg）	92.27±11.31	90.99±10.97	-0.618	0.269
Duration of CKD （months）	60.5 （35.0，119.5）	52.0 （32.0，97.0）	0.387	0.700

2.2事件组与非事件组血清实验室指标的比较

比较两组患者的血常规、血生化指标等实验室指标，结果显示，事件组患者的HGB水平低于非事件组，差异有统计学意义（P<0.05）；其余实验室指标差异无统计学意义。见表2。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T002

表2

事件组与非事件组实验室指标的比较［n=248， x¯±s， M（P₂₅， P₇₅）］

Tab.2Comparison of laboratory indicators between the event group and non-event group ［<italic>n</italic>=248， <inline-formula><alternatives><mml:math id="M5"><mml:mover accent="true"><mml:mi>x</mml:mi><mml:mo>¯</mml:mo></mml:mover></mml:math><graphic specific-use="big" xlink:href="alternativeImage/3783464B-AE03-4b4c-A07E-6D1DE1709533-M002.jpg"><?fx-imagestate width="1.35466671" height="2.03200006"?></graphic><graphic specific-use="small" xlink:href="alternativeImage/3783464B-AE03-4b4c-A07E-6D1DE1709533-M002c.jpg"><?fx-imagestate width="1.35466671" height="2.03200006"?></graphic></alternatives></inline-formula>±<italic>s</italic>， <italic>M</italic>（<italic>P</italic>25，<italic> P</italic>75）］

Variable	Event group （n=88）	Non-event group （n=160）	t/ Z /χ² value	P value
WBC （×10⁹/L）	6.77 （5.43， 8.12）	6.39 （5.26， 8.31）	1.530	0.129
RBC （×10⁹/L）	3.31 （2.75， 3.65）	3.29 （3.01， 3.79）	1.293	0.199
HGB （g/L）	89.45±26.75	100.09±17.91	2.590	0.011
TP （g/L）	62.42±7.31	63.30±7.07	0.653	0.515
ALB （g/L）	35.45±4.11	36.76±4.43	1.620	0.108
BUN （mmol/L）	18.97（15.07， 24.92）	19.02（15.79， 23.34）	-0.212	0.832
Cr （µmol/L）	960.73±301.19	994.20±283.79	0.613	0.541
UA （µmol/L）	419.00±81.29	432.46±79.47	0.893	0.347
eGFR［mL/（min·1.73 m²）］	3.54 （2.93， 4.05）	4.08 （3.28， 5.23）	0.147	0.883
NT-proBNP （ng/L）	17.08±20.62	23.94±62.66	0.679	0.499
CRP （mg/L）	3.14 （1.10， 7.09）	1.67 （0.53， 4.03）	-0.756	0.452
Total cholesterol （mmol/L）	4.36 （3.77， 5.42）	4.55 （3.79， 5.60）	0.876	0.383

2.3事件组与非事件组超声心动图指标的比较

比较事件组与非事件组的超声心动图指标，结果显示，事件组LVEF和E/e’比值均高于非事件组，差异有统计学意义（P<0.05）；尽管两组LVEF均处于正常范围（≥45%），但事件组 LVEF略高，推测可能是心脏舒张功能障碍后的代偿性收缩力增强。见表3。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T003

表3

事件组与非事件组超声心动图指标的比较［n=248， x¯±s， n（%）， M（P₂₅， P₇₅）］

Tab.3Comparison of echocardiographic indicators between the event group and non-event group ［<italic>n</italic>=248， <inline-formula><alternatives><mml:math id="M7"><mml:mover accent="true"><mml:mi>x</mml:mi><mml:mo>¯</mml:mo></mml:mover></mml:math><graphic specific-use="big" xlink:href="alternativeImage/3783464B-AE03-4b4c-A07E-6D1DE1709533-M002.jpg"><?fx-imagestate width="1.35466671" height="2.03200006"?></graphic><graphic specific-use="small" xlink:href="alternativeImage/3783464B-AE03-4b4c-A07E-6D1DE1709533-M002c.jpg"><?fx-imagestate width="1.35466671" height="2.03200006"?></graphic></alternatives></inline-formula>±<italic>s</italic>， <italic>n</italic>（%）， <italic>M</italic>（<italic>P</italic>25，<italic> P</italic>75）］

Variable	Event group（n=88）	Non-event group（n=160）	t/ Z /χ²value	P value
LVEF （%）	62.50 （57.75， 65.25）	62.00 （60.00， 65.00）	2.154	0.033
LAV （mL）	58.08±16.29	56.44±19.74	-0.521	0.603
LAVI （mL/m²）	35.82±10.40	35.05±11.64	-0.299	0.766
LVM （g/m²）	181.75（151.32， 224.26）	173.92（151.22， 222.67）	-0.866	0.389
LVMI （g/m²）	115.84（95.82， 134.98）	110.5（101.26， 131.03）	-1.009	0.315
E/A ratio	0.83 （0.60， 1.13）	0.79 （0.62， 0.91）	0.156	0.876
E/e’ ratio	13.22±3.40	11.41±2.94	-2.736	0.007
E/e’ ratio≥13	22 （25.00）	24 （15.00）	1.879	0.170
TRVmax （m/s）	2.32±0.41	2.33±0.35	0.190	0.850
GLS （%）	-14.90 （-16.88， -12.45）	-15.60 （-17.10， -12.90）	-1.491	0.139
GLS≥-18%	58 （59.09）	96 （60.00）	2.842	0.092

2.4PD患者发生远期心血管事件的影响因素分析

将心血管事件和心血管死亡作为复合终点，非心血管死亡为竞争事件，分别将患者一般资料（性别、年龄、BMI、心率、收缩压、舒张压、透析龄、是否吸烟、是否饮酒等）、实验室指标（WBC、RBC、HGB、BUN、Cr、UA、eGFR、NT-proBNP等）及超声心动图指标（LVEF、LVMI等）作为自变量，逐一纳入单因素Fine-Gray竞争风险分析。结果显示，年龄、是否患有糖尿病、HGB水平、LVEF和E/e’比值、是否患有高血压、收缩压值、LVM、LVMI、GLS与结局事件的发生相关（P<0.05）。见表4~6。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T004

表4

PD患者一般资料与复合结局事件的单因素Fine-Gray竞争风险分析（n=248）

Tab.4Univariate Fine-Gray competing risks analysis of general date and composite outcome events in PD patients （<italic>n</italic>=248）

Variable	β	SE	Wald	P value	HR	95% CI
Variable	β	SE	Wald	P value	HR	Lower limit	Upper limit
Age	0.034	0.010	10.900	0.001	1.030	1.010	1.060
Male	0.020	0.623	0.001	0.974	1.020	0.301	3.460
Duration of dialysis	0.003	0.002	2.210	0.137	1.000	0.999	1.010
Hypertension	-0.747	0.301	6.150	0.013	0.474	0.262	0.855
Diabetes mellitus	1.270	0.611	4.310	0.038	3.560	1.070	11.800
Smoking status， ever	-0.198	0.245	0.654	0.420	0.820	0.507	1.330
Drinking status， ever	-0.022	0.326	0.005	0.950	0.978	0.516	1.850
BMI	0.045	0.033	1.770	0.183	1.050	0.979	1.120
Heart rate	-0.012	0.008	2.470	0.116	0.988	0.973	1.000
Systolic BP	0.007	0.005	2.120	0.146	1.010	0.998	1.020
Diastolic BP	0.016	0.005	10.600	0.001	1.020	1.010	1.030
Duration of CKD	0.002	0.002	1.370	0.242	1.000	0.999	1.010

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T005

表5

PD患者实验室指标与复合结局事件的单因素Fine-Gray竞争风险分析（n=248）

Tab.5Univariate Fine-Gray competing risks analysis of laboratory indicators and composite outcomes in PD patients

Variable	β	SE	Wald	P value	HR	95% CI
Variable	β	SE	Wald	P value	HR	Lower Limit	Upper Limit
WBC	-0.083	0.054	2.370	0.124	0.921	0.829	1.020
RBC	-0.184	0.190	0.935	0.334	0.832	0.574	1.210
HGB	-0.017	0.004	14.500	<0.001	0.983	0.975	0.992
TP	-0.015	0.019	0.629	0.428	0.985	0.950	1.020
ALB	-0.058	0.031	3.530	0.060	0.944	0.889	1.000
BUN	0.014	0.018	0.632	0.427	1.010	0.980	1.050
Cr	0.001	0.001	0.451	0.502	1.000	0.999	1.000
UA （µmol/L）	-0.001	0.002	0.632	0.427	0.999	0.996	1.000
NT-proBNP （pg/mL）	0.001	0.002	0.124	0.724	1.000	0.997	1.000
eGFR ［mL/（min·1.73 m²）］	0.006	0.068	0.007	0.935	1.010	0.880	1.150
CRP （mg/L）	0.004	0.006	0.576	0.448	1.000	0.993	1.020
Total cholesterol （mmol/L）	-0.319	0.252	1.600	0.206	0.727	0.444	1.190

n=248

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T006

表6

PD患者超声心动图指标与复合结局事件的单因素Fine-Gray竞争风险分析（n=248）

Tab.6Univariate Fine-Gray competing risks analysis of echocardiographic indicators composite outcomes in PD patients （<italic>n</italic>=248）

Variable	β	SE	Wald	P value	HR	95% CI
Variable	β	SE	Wald	P value	HR	Lower limit	Upper limit
LVEF	-0.102	0.027	14.700	<0.001	0.903	0.857	0.951
LAV	0.010	0.008	1.780	0.183	1.010	0.995	1.030
LAVI	0.021	0.011	3.430	0.064	1.020	0.999	1.040
LVM	0.007	0.003	7.640	0.006	1.010	1.000	1.010
LVMI	0.016	0.005	11.000	0.001	1.020	1.010	1.030
E/A ratio	-0.246	0.219	1.260	0.260	0.782	0.509	1.200
E/e' ratio	0.125	0.028	19.500	<0.001	1.130	1.070	1.200
TRVmax （m/s）	0.166	0.405	0.168	0.682	1.180	0.534	2.610
GLS （%）	0.114	0.052	4.760	0.029	1.120	1.010	1.240
GLS ≥ -18%	-0.247	0.210	1.390	0.240	0.781	0.518	1.180

2.5竞争风险模型

结合临床理论、既往证据及单因素分析，纳入与心血管事件相关的潜在变量（年龄、性别、糖尿病等），排除无关变量后拟合多因素Fine-Gray竞争风险模型。拟合前通过 Schoenfeld 残差检验验证子分布比例风险假设，违背时采用分层或时间交互项校正。基于生物学合理性，将单因素分析提示关联且具临床意义的年龄、糖尿病、HGB、E/e’比值纳入模型，均为复合终点的独立影响因素。结果显示：年龄（HR=1.030，95% CI：1.001~1.051，P=0.006），提示年龄每增加1岁，复合心血管结局事件风险升高3.0%；糖尿病（HR=2.679，95% CI：1.372~4.390，P=0.007），提示合并糖尿病者风险升高167.9%；E/e’比值（HR=1.072，95% CI：1.014~1.158，P=0.045），提示其每升高0.1，风险升高7.2%；HGB（HR=0.985，95% CI：0.975~0.996，P=0.003），提示每升高1 g/L，风险降低1.5%。见表7。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.T007

表7

PD患者复合结局事件的多因素Fine-Gray竞争风险分析（n=248）

Tab.7Multivariate Fine-Gray competing risks analysis of composite cardiovascular outcome events in PD patients （<italic>n</italic>=248）

Variable	β	SE	Z value	P value	HR	95%CI
Variable	β	SE	Z value	P value	HR	Lower limit	Upper limit
Age （years）	0.030	0.011	2.740	0.006	1.030	1.001	1.051
Diabetes mellitus	0.986	0.364	2.705	0.007	2.679	1.372	4.390
HGB （g/L）	-0.015	0.005	-2.983	0.003	0.985	0.975	0.996
E/e' ratio	0.069	0.035	2.005	0.045	1.072	1.014	1.158

2.6列线图模型构建

将上述多因素Fine-Gray竞争风险筛选出的影响因素构建PD患者复合心血管不良结局的列线图模型，当患者年龄增加、合并糖尿病、HGB降低、E/e’比值升高时，列线图模型相应的分值增加，对应发生复合心血管结局事件风险升高（图2）。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F002

图2长期PD患者并发心血管事件及心血管死亡的列线图预测模型Fig.2Nomogram prediction model for cardiovascular events and cardiovascular death in long-term PD patients2.7列线图模型的验证

采用Bootstrap法从原始数据中重复抽样1 000次进行内部验证，结果显示模型的C-index为0.76（95% CI：0.698~0.820），预测曲线与校准曲线拟合良好且接近理想曲线，提示该模型预测效果较好（图3）。决策曲线分析（decision curve analysis， DCA）显示，在0~1.0风险阈值内，采用本模型进行心血管风险预测并实施干预，较盲目干预或不干预更具临床价值（图4）。列线图模型的ROC曲线显示，其曲线下面积（area under the curve， AUC）为0.767（95%CI：0.720~0.825），约登指数46.7%，特异度为74.0%，灵敏度为72.7%，说明模型区分能力较好，见图5。为考虑时间因素，采用时间依赖ROC曲线评估模型在不同时间点的预测价值，分位点取0.2、0.4、0.6、0.8，时间单位为月；结果显示该列线图模型在23个月时AUC最高，达0.849（95%CI：0.761~0.938）（图6、7）。因此，列线图的预测时间点设为23个月。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F003

图3内部验证校准曲线图Fig.3Internal validation calibration curve

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F004

图4长期PD患者发生心血管事件和心血管死亡预测模型的DCA曲线Fig.4Decision curve analysis （DCA） curve of the predictionmodel for cardiovascular events and cardiovascular death in long-term PD patients

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F005

图5列线图模型预测长期PD患者3年内发生心血管事件和心血管死亡风险的ROC曲线Fig.5Receiver operating characteristic （ROC） curve of the nomogram model for predicting the risk of cardiovascular events and cardiovascular death in long-term PD patients within 3 years

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F006

图6不同时间分位点列线图预测模型的ROC曲线Fig.6Receiver operating characteristic curves ofthe nomogram model at different time quantiles

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.04.001.F007

图7列线图模型的AUC值随时间的变化图Fig.7Plot of changes in AUC value ofthe nomogram model over time3讨论

本研究结果显示，维持性PD患者远期心血管事件风险显著偏高，在中位随访29（24~35）个月的248例患者中，35.48%发生心血管事件及心血管死亡的复合终点，仅4例死于非心血管原因，提示心血管事件是长期PD患者预后的首要不良结局，其发生风险远高于非心血管相关死亡，凸显了心血管风险防控在该人群临床管理中的核心地位。目前相关风险预测研究多聚焦传统指标，未充分考虑非心血管死亡这一竞争结局，对超声心动图参数（如E/e’比值）的预测价值挖掘不足，且缺乏多参数整合的量化工具，临床指导有限^{［10，13］}。因此，建立经竞争风险校正、整合临床与超声核心指标的个体化预测模型，对精准识别高风险人群、实施靶向干预具有重要的临床实践意义。本研究基于前瞻性队列数据，采用Fine-Gray竞争风险模型筛选出年龄、糖尿病、HGB及E/e’比值为独立影响因素，构建列线图并验证其效能，可帮助医护人员快速量化评估PD患者心血管事件发生风险，为高风险人群（如E/e’比值升高合并糖尿病者）的早期筛查与分层管理提供实用的量化工具。

本研究结果显示，患者年龄每增加1岁，心血管事件风险升高3.0%，与Hepburn et al^［14］的研究结论一致，该多中心研究纳入211例PD患者，也证实年龄每增加1岁，患者罹患心血管事件的风险增加3%，且该关联独立于高血压、冠心病等传统心血管危险因素。年龄增长对心血管系统的影响具有多重性：生理机能衰退可致PD患者的心肌细胞加速凋亡、血管弹性纤维降解增加、动脉僵硬度显著升高。同时，PD患者因长期暴露于葡萄糖透析液，其氧化应激水平较血液透析患者更高，可进一步加速心肌损伤与血管重构^［6］。上述增龄效应与透析相关的代谢应激因素相互叠加，共同加剧左心室肥厚和舒张功能障碍，形成“心血管风险的恶性循环”。

本研究表明，合并糖尿病是PD患者发生心血管事件的独立危险因素，该结果与Lei et al^［15］的前瞻性队列研究结论一致，后者在2 939例连续性不卧床PD患者中观察到，合并糖尿病的透析患者心血管死亡风险较非糖尿病患者升高88%，若同时合并既往心血管病史，该风险可进一步增至2.79倍^［15］。糖尿病促发心血管事件的机制涉及多个层面：糖代谢紊乱可加重PD患者脂代谢异常，加速动脉粥样硬化进程；高血糖状态可加剧血管内皮炎症反应，促进血管重构；同时，胰岛素抵抗可破坏心肌能量代谢平衡，导致心肌细胞凋亡，损害心脏收缩及舒张功能，最终促发心肌损伤^［16］。上述机制共同构成了糖尿病加重PD患者心血管风险的病理生理基础。因此，对合并糖尿病的PD患者应加强血糖管理，并定期进行心脏超声监测，以实现心血管风险的早期预警和干预。

本研究表明，HGB水平是影响长期PD患者心血管风险的独立因素。贫血在该人群中极为常见，主要由促红细胞生成素生成不足、铁缺乏、红细胞寿命缩短及慢性炎症等多因素共同导致；而贫血又可加重心力衰竭及肾功能恶化，形成恶性循环，最终诱发CVD发生^［17］。有研究指出，肾脏病患者HGB每降低10 g/L，心血管事件风险约增加10%~20%^［18］。提示HGB不仅是贫血程度的反映指标，也可能作为心血管风险的重要预警因子。值得注意的是，部分PD患者（尤其是老年人）对铁剂及促红细胞生成素治疗的依从性较差，易导致贫血纠正不足，进一步加剧心血管负担^［19］。

本研究中事件组与非事件组LVEF虽均处于正常参考范围且事件组显著更高，但LVEF并非结局事件的独立影响因素，提示在PD患者中，左心室收缩功能可能并非决定其心血管结局的关键差异因素。相反，事件组E/e’比值显著高于非事件组，且多因素分析显示E/e’比值是PD患者心血管结局的独立预测因子，提示左心室舒张功能障碍可能是该类患者发生不良心血管结局的重要病理生理机制。心脏可能通过Frank-Starling机制增强收缩力以代偿舒张功能障碍，但该代偿可能加速心肌重构，最终导致失代偿性心力衰竭^［10］。既往研究^［9］亦证实，E/e’比值是评估左心室舒张功能及预测心血管事件的重要无创指标，其升高与不良预后密切相关。PD患者发生舒张功能障碍的机制较为复杂，容量负荷过重是关键因素之一。残余肾功能减退及腹膜超滤功能下降易导致PD患者发生容量超负荷，血容量增加通过升高左心室舒张末压直接推高E/e'比值。此外，容量超负荷与高血压存在协同作用，加重心脏负荷；高血压还可促进冠状动脉粥样硬化，减少心肌供血，进一步损害舒张功能。代谢与炎症机制亦参与其中。PD患者因尿毒症毒素蓄积及腹膜生物不相容性等因素，血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平较健康人群升高2~3倍，这些炎症因子可直接损伤心肌细胞、诱导凋亡坏死并促进心肌纤维化，且与舒张功能指标显著相关^［19］。本研究进一步证实，E/e’比值是评估长期PD患者心脏功能及预测心血管事件中的重要指标，监测该指标有助于早期识别高风险人群。

本研究存在一定局限性。首先，研究为单中心研究，样本量相对有限，不仅限制了模型的外部推广性，也可能导致罕见心血管事件或亚组分析的检验效能不足。其次，部分潜在混杂因素（如遗传背景、生活方式、心理因素等）未能纳入分析，可能对结果产生一定影响。后续研究应进一步完善设计，提高结果的稳健性与可靠性。

综上所述，该研究基于长期维持性PD患者的前瞻性队列数据，通过Fine-Gray竞争风险模型筛选出年龄、糖尿病、HGB及E/e’比值为其远期复合心血管事件的独立影响因素，并构建列线图预测模型。该模型经内部验证具有良好的预测价值与临床实用性，较既往研究更全面地考虑了竞争风险并整合了多参数指标。该工具有助于医护人员早期识别高危人群，实施个体化心血管风险分层，并指导临床干预（如定期进行超声心动图监测、强化贫血及血糖管理），从而为改善长期PD患者心血管预后提供科学依据。

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