YIKE安徽医科大学学报Acta Universitatis Medicinalis AnhuiActa Universitatis Medicinalis Anhui安徽医科大学学报1000-149234-1065/RAnhui Lianzhong Printing Limited CompanyEditorial Board of Acta Universitatis Medi-cinalis Anhui Meishan Road , Hefei 230032《安徽医科大学学报》编辑部安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼1000–1492（2026）05–0795–0810.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001 V361-邢振财-外泌体R 363.2A基础医学研究外泌体内miR-320c在姜酚抵御金葡菌感染中的作用Role of exosomal miR-320c in gingerol-mediated defense against Staphylococcus aureus infection邢振财XingZhencai徐萌雪XuMengxue孔翔KongXiang孙婧菡SunJinghan马震MaZhen高宇GaoYu杜思远DuSiyuan郑红ZhengHong刘亚坤LiuYakun安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室，合肥 230032Department of Pathophysiology， School of Basic Medical Sciences，Anhui Medical University， Hefei 230032Liu Yakun， E-mail： liuyakun@ahmu.edu.cn

邢振财，男，硕士研究生

刘亚坤，女，硕士，高级实验师，硕士生导师，通信作者，E-mail：liuyakun@ahmu.edu.cn

24042026 14032026 2305202661516795802795-802目的

探讨生姜活性成分姜酚对金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染的抑制作用，并初步研究其与外泌体（EVs）相关的机制。

方法

在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）与非洲绿猴肾细胞（Vero E6）及C57BL/6 小鼠中建立金葡菌感染模型，设置对照、感染与姜酚处理组。采用免疫荧光检测细菌载量，Western blot检测血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin 蛋白）表达；通过尺寸排阻色谱法分离EVs，并利用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析等技术进行鉴定；对 EVs miRNA进行测序分析。

结果

姜酚处理显著降低了体内外模型中的金葡菌载量，上调了 VE-cadherin 表达。EVs miRNA测序显示，金葡菌感染导致hsa-miR-320c表达上调，而姜酚治疗可逆转hsa-miR-320c的异常表达，生物信息学分析进一步预测显示hsa-miR-320c的靶基因显著富集于细胞连接相关通路。

结论

姜酚具有明确的抗菌与宿主保护效应，可通过调控EVs中 hsa-miR-320c维持内皮屏障。

Objective

To investigate the inhibitory effect of gingerol， an active component of ginger， on Staphylococcus aureus （S. aureus） infection， and to preliminarily explore its mechanism related to extracellular vesicles （EVs）.

Methods

S.aureus infection models were established in human umbilical vein endothelial cell （HUVECs）， Vero E6 cells， and C57BL/6 mice. Experimental groups included control， infection， and gingerol-treated groups. Bacterial load and VE-cadherin protein expression were detected using immunofluorescence and Western blot. EVs were isolated by size exclusion chromatography and characterized by transmission electron microscopy and nanoparticle tracking analysis. miRNA sequencing was performed on EVs.

Results

Gingerol treatment significantly reduced the bacterial load in both in vitro and in vivo infection models and upregulated VE-cadherin expression. miRNA sequencing of EVs revealed that S. aureus infection upregulated the expression of hsa-miR-320c， while gingerol treatment reversed this abnormal expression. Bioinformatic analysis further predicted that the target genes of hsa-miR-320c were significantly enriched in cell junction-related pathways.

Conclusion

Gingerol exhibits clear antibacterial and host-protective effects， by regulating hsa-miR-320c in EVs to maintain endothelial barrier integrity.

金黄色葡萄球菌姜酚外泌体内皮屏障VE-cadherinStaphylococcus aureusgingerolextracellular vesiclesendothelial barrierVE-cadherin国家自然科学基金项目82202489安徽省高校科学研究项目KJ2021A0215安徽医科大学研究生科研与实践创新项目YJS20230101安徽医科大学临床医学（“5+3”一体化）专业 “早期接触科研”训练计划项目2021-ZQKY-1632022-ZQKY-1902023-ZQKY-1312024-ZQKY-123国家自然科学基金项目（编号：82202489）；安徽省高校科学研究项目（编号：KJ2021A0215）； 安徽医科大学研究生科研与实践创新项目（编号：YJS20230101）；安徽医科大学临床医学（“5+3”一体化）专业 “早期接触科研”训练计划项目（编号：2021-ZQKY-163、2022-ZQKY-190、2023-ZQKY-131、2024-ZQKY-123）National Natural Science Foundation of China82202489Natural Science Research Project of Anhui Educational CommitteeKJ2021A0215Graduate Student Scientific Research and Practical Innovation Project of Anhui Medical UniversityYJS20230101“Early Exposure to Research” Training Program for Clinical Medicine （“5+3” Integration） at Anhui Medical University2021-ZQKY-1632022-ZQKY-1902023-ZQKY-1312024-ZQKY-123National Natural Science Foundation of China （No. 82202489）； Natural Science Research Project of Anhui Educational Committee （No. KJ2021A0215）； Graduate Student Scientific Research and Practical Innovation Project of Anhui Medical University （No. YJS20230101）； “Early Exposure to Research” Training Program for Clinical Medicine （“5+3” Integration） at Anhui Medical University （Nos. 2021-ZQKY-163， 2022-ZQKY-190， 2023-ZQKY-131， 2024-ZQKY-123）version1.0.0.25091structure-time2026-06-30T11:07:07word-sourceFX

金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，S. aureus）（简称“金葡菌”）是临床常见的致命性病原体［1］，可引发从皮肤软组织感染到菌血症、感染性心内膜炎等严重疾病。近年来，其对多类抗生素的耐药性显著上升，已成为威胁公共卫生的关键难题，而源自传统医学与日常膳食资源的天然产物，因其总体安全性较好、具有多通路调控潜力而受到关注。生姜作为常见食材与药用资源，富含多种活性成分［2］，其中姜酚（gingerol）［3］具有抗炎、抗氧化及免疫调节等药理作用［4］。既往研究［5–6］提示，姜酚可通过调控 miRNA 参与炎症反应调节，但其在细菌感染情境中的关键分子轴与作用环节仍未阐明。外泌体（extracellular vesicles，EVs）是细胞间信息传递的重要载体，可递送miRNA等功能性分子，参与感染与免疫稳态［7］，以及免疫调节等多种病理生理过程，已成为疾病治疗的新兴研究对象［8］。然而，天然产物通过 EVs-miRNA介导抗菌机制的研究鲜有报道。

材料与方法材料细胞

非洲绿猴肾细胞（Vero E6）和人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）购自武汉普诺赛生物有限公司。

实验动物

35只6周龄雄性C57BL/6小鼠，体质量约20 g，购自江苏集萃药康生物科技有限公司，饲养于合肥综合性国家科学中心大健康研究院ABSL-2级动物房，动物合格证号：B202504140572，伦理号：IHM-AP-2025-016。

主要试剂及仪器

细胞培养生物安全柜、细胞培养箱（美国Thermo公司），酶标仪（美国Thermo Fisher Varioskan公司）；荧光定量 PCR 仪（美国BIO-RAD CF-X96TM公司）；Talos L120CG2透射电镜（美国Thermo scientific 公司）；原子力显微镜（美国Bruker公司）。金葡菌（北京百欧博伟公司，货号：bio-52742）；姜酚（上海MCE公司，货号：HY-14615）；Flotillin-1 Rabbit pAb、Calnexin Rabbit pAb、CD81 Rabbit pAb、血管内皮钙黏蛋白（VE-Cadherin） Rabbit pAb （武汉Aclonal公司，货号：A6220、A15631、A5270、A0734PM）； GAPDH Antibody（溧阳亲科生物公司，货号：T0004）；qEV尺寸排阻色谱法外泌体分离柱（qEV柱，新西兰Izon Science Limited公司，货号：qEV10）， Goat Anti-Rabbit IgG （武汉Elabscience公司，货号：E-AB-1003）。

方法提取细胞培养基中的 EVs

收集细胞培养基于4 ℃、2 000 r/min离心10 min 以去除细胞碎片。收集上清液，再于4 ℃、12 000 r/min离心30 min以去除大颗粒物质。随后，使用qEV柱根据制造商说明书分离 EVs。简要流程为：用PBS预平衡后加载样品，按馏分编号收集洗脱组分；参考说明书收集 EVs 富集分馏，另行收集非外泌体分馏作为对照。全程以无菌无核酸酶PBS洗脱与冲洗，柱体每次使用后按说明书彻底清洁。

透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）

取10 μL外泌体悬液滴于碳膜铜网，室温吸附2 min后用滤纸吸去残余液体。加入10 μL 2%磷钨酸负染1 min，吸净染液后室温干燥。将铜网安装在TEM载装台，通过TEM观察并采集图像。

原子力显微镜（atomic force microscope，AFM）

将新鲜剥离的云母片固定于样品台，取5 μL外泌体样品滴加于云母表面，室温静置10 min使 EVs 吸附。用超纯水轻柔冲洗后晾干。使用探针在敲击模式下进行扫描成像。

纳米颗粒跟踪分析仪（nanoparticle tracking analysis，NTA）

将提取到的 EVs 用浓缩管在4 ℃、12 000 r/min 离心 15 min，再加入 200 μL PBS重悬，反复轻柔吹打，重悬2次，确保所有的 EVs 都被收集。将样本超声处理15 min，超声过程中加冰，保持低温。用1 mL注射器吸取超纯水，将仪器冲洗3次。用1 mL注射器吸取样本，缓慢推进仪器，观察电脑屏幕，出现图案的时候开始拍摄，拍摄时间设置为10 s。拍摄结束后再用超纯水将仪器冲洗3次。PBS将 EVs 样品按需稀释。每次检测前后用超纯水冲洗流路3次以上。

金葡菌感染细胞

细胞分为4组：溶剂对照组（Mock+Vehicle，MV组）、姜酚对照组（Mock+Gingerol，MG组）、金葡菌感染组（S.+Vehicle，SV组）及感染后姜酚治疗组（S.+Gingerol，SG组）。在对数生长期的HUVECs中加入感染复数（multiplicity of infection， MOI）=10的金葡菌，37 ℃、5% CO₂孵育30 min建立感染模型，随后加入姜酚，终浓度为10 μmol/L，37 ℃、5% CO₂ 继续培养18 h。终止后收集细胞上清液至50 mL离心管，PBS冲洗细胞2次，加入10 mL PBS，用细胞刮板刮下并收集细胞。

金葡菌感染小鼠

通过尾静脉注射100 μL PBS重悬且剂量为 1×107 CFU的金葡菌菌液以建立全身感染模型。对照组小鼠注射等体积无菌PBS。感染24 h后，SG组小鼠腹腔注射不同浓度姜酚进行预实验，最终采用浓度为20 mg/kg。对照组注射等体积溶剂。每日监测小鼠体质量和生存状态，于感染后第7天处死小鼠并收集肾脏组织。

Western blot

在样本中加入200 μL的RIPA放在冰上，摇床低速裂解30 min，4 ℃、12 000 r/min 离心 15 min，收集上清液，上清液为裂解得到的蛋白质溶液。BCA法定量后将蛋白浓度统一，随后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，转膜，封闭，孵育一抗（4 ℃过夜），孵育相应二抗。Flotillin-1 Rabbit pAb 抗体（1∶1 000），Calnexin Rabbit pAb 抗体（1∶1 000），CD81 Rabbit pAb 抗体（1∶1 000），VE-Cadherin Rabbit pAb 抗体（1∶1 000），GAPDH 抗体（1∶100 000），Goat Anti-Rabbit IgG抗体（1∶100 000）。

细胞免疫荧光

感染结束后，用PBS冲洗细胞2次，加入4%细胞固定液，4 ℃固定24 h，PBS洗涤3次。加入通透液破膜，室温15 min，PBS洗涤3次。加入封闭液，室温30 min，PBS洗涤3次。加入一抗，4 ℃过夜，二抗室温避光2 h。最后加入含有抗荧光猝灭剂的RIPA，室温10 min，荧光显微镜下拍照保存。

组织免疫荧光

小鼠肾脏经过脱水、石蜡包埋、切片、脱蜡、抗原修复。随后进行封闭，室温1 h，PBS 洗涤3次。加入一抗孵育，4 ℃ 过夜，二抗室温避光2 h。最后加入含有抗荧光淬灭剂的RIPA。室温10 min后封片，荧光显微镜下拍照保存。

统计学处理

本研究使用 GraphPad Prism 8.0进行统计分析与作图。数据采用方差分析和t检验，计量数据以x¯±s表示。所有实验至少独立重复3次，P<0.05为差异有统计学意义。

结果姜酚有效抑制金葡菌对Vero E6细胞的感染

为初步验证姜酚的抗菌效果，课题组首先在易感的 Vero E6 细胞模型中进行检测。免疫荧光染色结果显示，与金葡菌感染组相比，感染后姜酚治疗组的细菌荧光信号强度显著减弱。统计分析进一步证实了该差异的显著性。该结果表明，姜酚能有效抑制金葡菌对Vero E6细胞的侵袭。见图1。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F001姜酚降低Vero E6细胞中的<italic>S. aureus</italic>载量 ×400Gingerol reduced <italic>S. aureus</italic> load in Vero E6 cells ×400

S. aureus is shown in red， and nuclei are stained in blue；**P<0.01 vs SV group.

姜酚抑制HUVECs的细菌感染并保护内皮细胞屏障完整性

免疫荧光检测显示，姜酚处理显著抑制感染HUVECs的细菌量（图2A）。同时，Western blot 结果表明，感染导致细胞间黏合连接蛋白VE-cadherin的表达下调，而姜酚治疗后得到改善（图2B）。说明姜酚不仅能抑制金葡菌感染 HUVECs，还能改善由感染导致的血管内皮损伤，进一步在HUVECs中验证了姜酚的作用。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F002姜酚在 HUVECs 中抑菌并改善 VE-cadherin表达Gingerol inhibited bacterial growth and modulated VE-cadherin expression in HUVECs

A： Immunofluorescence detection of S.aureus infection in HUVECs untreated or treated with gingerol after S.aureus infection ×400； Red fluorescence indicates S.aureus， and blue fluorescence indicates nuclei； B： Western blot detection of VE-cadherin expression in HUVECs； *P<0.05，**P<0.01 vs SV group； ##P<0.01 vs MV group.

姜酚抑制 C57BL/6 小鼠的细菌感染

本研究成功建立了 C57BL/6 小鼠金葡菌感染模型（图3A）。预实验确定最佳感染剂量为 1×107 CFU，在此剂量下小鼠肾脏指数显著上升且无急性死亡（图3B、3C）。同时，预实验探讨了姜酚的药物浓度（0.5、5、25、50、100 mg/kg），提示25 mg/kg效果较好，浓度≤5 mg/kg没有抑制效果，浓度≥50 mg/kg加重对机体的损伤，于是又设置了（20、25 mg/kg） 2个浓度进行预实验，显示2个浓度均有抑制效果，于是最终采用有效浓度中的较低浓度20 mg/kg，该剂量能有效清除肾脏中的细菌（图4）。在正式实验中，肾脏组织免疫荧光染色证实，与感染组相比，姜酚治疗组，小鼠肾脏中的细菌量显著减少（图5）。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F003C57BL/6小鼠 <italic>S. aureus</italic> 感染模型建立与表征Establishment and characterization of the <italic>S. aureus</italic> infection model in C57BL/6 mice

A： Schematic diagram of the mouse model establishment； B： Body weight changes in mice； C： Organ index of mice； *P<0.05， ***P<0.001 vs Control group.

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F004免疫荧光检测 C57BL/6 小鼠金葡菌感染后不同姜酚浓度的肾脏金葡菌表达 ×200Immunofluorescence analysis of <italic>S. aureus</italic> burden in kidney sections from C57BL/6 mice ×20010.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F005姜酚对小鼠金黄色葡萄球菌感染的影响The effects of gingerol on <italic>S. aureus</italic> infection in mice

A： Schematic diagram of the mouse model establishment； B： Immunofluorescence detection of S. aureus in mouse renal tissues ×200； S. aureus is stained red， and nuclei are stained blue （DAPI）； **P<0.01 vs SV group.

HUVECs 培养基 EVs 的提取与鉴定

利用尺寸排阻色谱法，从HUVECs培养基中分离出 EVs。TEM与AFM图像清晰展示了典型的杯状囊泡形态（图6A、6B）；纳米颗粒跟踪分析显示颗粒粒径主要分布于 30~150 nm 范围内，符合 EVs 特征（图6C）；Western blot分析进一步证实提取物高表达 EVs 标志蛋白CD81和Flotillin-1，而不表达阴性标志蛋白 Calnexin（图6D）。这些数据共同鉴定了所提取囊泡为 EVs。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F006HUVECs细胞上清液中提取的 EVs 的表征检测Isolation and identification of EVs from HUVEC-conditioned medium

A： Morphological analysis of isolated EVs by atomic force microscopy ×20 000； B： Morphological characterization of EVs by transmission electron microscopy ×73 000； C： Size distribution profile of EVs determined by nanoparticle tracking analysis； D： Western blot analysis of EV-specific markers； Blots were probed for positive markers （Flotillin-1 and CD81） and a negative marker （Calnexin）.

姜酚处理逆转金葡菌感染后细胞培养基提取的 EVs 中miRNA改变

对 EVs 进行 miRNA 测序分析（图7A），显示hsa-miR-320c 的表达在金葡菌感染组上调，而在感染后姜酚治疗组则下调。为进一步阐释 EVs miRNA 在金葡菌感染中的调控作用，本研究基于miRNA测序数据筛选出表达差异显著的hsa-miR-320c进行生物信息学分析。通过TargetScan数据库预测hsa-miR-320c的潜在靶基因，共获得 848个高度保守的靶 mRNA。随后，利用 Metascape 平台对这些靶基因进行基因本体（gene ontology，GO）富集分析，重点聚焦于生物过程（biological process， BP）、细胞组分（cellular component， CC）和分子功能（molecular functions， MF）。GO 分析结果显示，hsa-miR-320c 的靶基因显著富集与细胞间连接及黏附相关的生物学过程，包括 “细胞黏附的正向调节（GO：0045785）”“细胞-细胞连接（GO：0005911）”“细胞附着分子结合（GO：0050839）”（图7B-7D）。

10.19405/j.cnki.issn1000–1492.2026.05.001.F007hsa-miR-320c 靶基因的 gene ontology 富集分析Gene ontology enrichment analysis of hsa-miR-320c target genes

A： Exosome miRNA sequencing results； The selected gene hsa-miR-320c was highlighted； B： GO， BPs； Positive regulation of cell adhesion was highlighted； C： GO， CC； Cell-cell junction was highlighted； D： GO， MF； Cell adhesion molecule binding was highlighted； （B-D） The top 18 enriched GO terms for hsa-miR-320c target genes were shown.

结合课题组在细胞与组织层面观察到的VE-cadherin变化，上述结果提示，hsa-miR-320c 可能通过靶向多种细胞连接相关基因影响内皮屏障稳态；而姜酚有望通过逆转 hsa-miR-320c的异常表达，间接促进内皮连接蛋白的维持与功能恢复。

讨论

本研究基于体内、外模型证实，姜酚能够抑制金葡菌感染，并提示其作用与EVs-miRNA调控密切相关。姜酚可降低细菌负荷、改善内皮黏合连接蛋白VE-cadherin的表达，并可逆转感染诱导的EVs-miRNA异常，尤其是hsa-miR-320c的上调。

金葡菌的耐药性问题日益严峻［9］，从天然产物中寻找解决方案具有重要意义。本研究结果表明，姜酚处理能显著降低细胞和小鼠模型中的细菌数量。值得注意的是，其作用远超单纯抗菌。本研究显示，姜酚能显著缓解由感染导致的VE-cadherin表达下调，这对于维持血管内皮屏障完整性至关重要［10］。姜酚采取了一种 “双轨制” 策略：既直接对抗病原体，又同时加固宿主自身的防御屏障，该机制与传统抗生素的作用机制迥异，可能为其克服耐药性提供优势。

本研究将姜酚的作用机制与 EVs 介导的细胞间通讯相联系。课题组分离并鉴定了来源于HUVECs培养基的 EVs，观察到感染条件下EVs-miRNA，尤其是 hsa-miR-320c的显著上调，而姜酚处理可部分逆转。结合生物信息学结果，hsa-miR-320c的靶基因富集于细胞黏附与细胞－细胞连接等通路，提示其可能影响内皮连接稳态与屏障功能。基于此，课题组提出一个可验证的研究假说：在金葡菌感染过程中，hsa-miR-320c可能被装载入 EVs 并在内皮细胞间（或内皮－免疫细胞之间）传递，从而调控与黏附－炎症相关的关键基因网络；姜酚通过下调该 miRNA 的表达或其装载－分泌过程，打断不利的信息传递，有助于屏障功能的维持。需要强调的是，关于具体信号轴（例如 NF-κB、自噬相关通路等）的介入仍属推测，尚待功能获得与缺失实验及通路干预实验进一步验证［11］。

本研究亦存在若干局限。其一，当前证据支持 hsa-miR-320c 与内皮屏障指标变化的相关性，但未完成在细胞与动物层面的因果性验证（如模拟性过表达、特异性抑制及 EVs 装载阻断等）。其二，动物实验主要评估了肾脏定植及组织学指标，对其他器官影响尚需系统评估。

综上，姜酚在抑制金葡菌感染中可能通过多重路径发挥作用：一方面降低细菌负荷，另一方面通过 EVs-miRNA（尤其是 hsa-miR-320c）相关通路维护内皮连接与屏障稳态。本研究为理解姜酚的宿主导向型抗感染机制提供了新的视角，也为围绕 “菌-宿主互作” 的干预策略提供了可行的分子切入点。后续应聚焦于hsa-miR-320c 的因果性与上下游节点验证；与现有抗生素-免疫调节策略的联合优化与适应证界定，以期推动相关天然产物的机制阐明与转化应用。

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