2024年第3期_2024__安徽医科大学学报

主管单位：安徽省教育厅

主办单位：安徽医科大学

主编：翁建平

编辑出版：《安徽医科大学学报》编辑部合肥市梅山路安徽医科大学校内

邮编：230032

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国外发行代号：中国国际图书贸易集团公司（地址：北京市海淀区车公庄西路35号，邮政编码：100048，代号MO5933）

定价：10.00元/期，120.00元/年

中国标准连续出版物号：

ISSN 1000 - 1492

CN 34 - 1065/R

电话：（0551）65161103、65161192

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2024年第3期

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转录因子SOX3对卵巢颗粒细胞增殖和雌二醇分泌的影响

蔡睿;张浩;刘壮;陈远华;谢芬芬;洪强;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.001

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滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴介导巨噬细胞极化对膝骨关节炎促炎反应的作用

蒋总;郭腾逊;姚晓玲;兰维娅;唐芳;马武开;刘佳;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.002

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肝细胞特异性Sirt3基因敲除小鼠模型的构建

许雅萍;王语涵;陈婷婷;李南;高萍萍;李玲;王华;孙妩弋;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.003

PDF(1) 浏览(66)

萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展

乌日娜;丁海东;常宏;孙娜娜;张磊;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.004

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p62基因过表达慢病毒载体的构建及表达

张春;苏丛;伍婷;朱立雨;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.005

PDF(1) 浏览(70)

环状RNA＿PLEKHM3通过miR-320/KLF4轴调控宫颈癌细胞上皮间质转化

张亚男;崔莹;王天娇;杜忠蕾;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.006

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摘要:
目的探讨环状RNA含普列克底物蛋白同源域的家族M3成员(PLEKHM3)(circRNA＿PLEKHM3)通过调控微小RNA-320(miR-320)/畸变样因子4(KLF4)轴在宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)行为中的作用与机制。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈癌细胞Hela和CaSki中circRNA＿PLEKHM3的表达水平；RNA荧光原位杂交检测circRNA＿PLEKHM3在人宫颈癌上皮细胞CaSki中的定位；双荧光素酶报告基因实验检测circRNA＿PLEKHM3和miR-320的靶向关系，以及miR-320和KLF4的靶向关系；对CaSki细胞过表达circRNA＿PLEKHM3;另外设置三组，分别为在过表达circRNA＿PLEKHM3的基础上过表达miR-320、沉默KLF4,以及在过表达miR-320的基础上沉默KLF4。qRT-PCR检测CaSki中miR-320的表达水平；Western blot检测CaSki细胞中KLF4和EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达；Transwell实验检测细胞迁移数和侵袭细胞数。结果circRNA＿PLEKHM3在Hela和CaSki中的表达均降低(P<0.05),其主要定位在细胞质中；双荧光素酶报告基因实验显示miR-320和circRNA＿PLEKHM3存在靶向关系，KLF4和miR-320存在靶向关系；过表达circRNA＿PLEKHM3抑制miR-320和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达，上调E-cadherin的蛋白表达，减少细胞迁移和侵袭数(P<0.05);在过表达circRNA＿PLEKHM3的基础上过表达miR-320或沉默KLF4均能够促进miR-320和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达，上调E-cadherin蛋白的表达，减少迁移和侵袭细胞数(P<0.05);然而在过表达miR-320的基础上沉默KLF4,KLF4和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达受到抑制，E-cadherin蛋白的表达上调，细胞迁移和侵袭数减少(P<0.05)。结论circRNA＿PLEKHM3过表达可能通过miR-320/KLF4轴调控宫颈癌细胞的EMT。

髓系特异性Spi1基因敲除小鼠的构建和基因鉴定

吴旭铭;王卉卉;朱向玲;周园园;王安琪;张慧茹;刘崇;涂佳杰;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.007

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miR-27a靶向调控SFRP1对结直肠癌生物学行为的影响

司马学琴;苏延停;曾智;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.008

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双氢青蒿素对非小细胞肺癌细胞诱导的CD8~+T细胞抗肿瘤免疫应答的影响

王南楠;刘宇;凌惠娟;牛可;朱亚玉;陈礼文;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.009

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内皮素-1调控SOCC/TGF-β参与房颤大鼠发生心房纤维化

贾卓然;代曼玉;梁士楚;吴健;薛杨诚;张定欣;沈兵;赵韧;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.010

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基于生物信息学筛选与胶质母细胞瘤预后及免疫相关的铁死亡基因

孙皓;赵志娟;孟莲;刘春霞;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.021

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内蒙古地区结核病的耐药现状及影响因素研究

郝金奇;张兰;余艳琴;郝明媛;王爱欣;冯福民;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.022

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慢性肾脏病患者睡眠障碍的相关因素分析

蔡银香;杨雪球;姜俊;任伟;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.023

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安徽省血液透析患者尿毒症瘙痒患病率调查及影响因素分析

王菊;王心亮;萧健萍;王瑞峰;王德光;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.024

PDF(1) 浏览(68)

基于C-TIRADS联合SWE和临床独立危险因素建立的列线图在甲状腺4类结节中的诊断价值

欧晓东;彭梅;郭云云;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.025

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CT/MRI图像融合技术与CT引导三叉神经半月节射频热凝术的疗效对比

沈静;王梦格;宋阳;任振华;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.026

PDF(1) 浏览(66)

淋巴细胞亚群联合趋化因子对儿童原发免疫性血小板减少症诊断价值研究

沈晨涛;夏亚林;盛烨萍;褚培培;李建琴;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.027

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哺乳动物不育系20样激酶1基因多态性与结直肠癌的关联分析

马立聪;阎小霞;高芳;董文杰;李迎泽;贾彦彬;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.028

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炎症反应在重性抑郁障碍发生发展中的作用和机制

昝翔;刘璐;刘志芬;张策;马久红;杨小荣;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.029

PDF(1) 浏览(61)

Sirtuins家族和线粒体未折叠蛋白反应在疾病中的研究进展

徐常玮;张涓;申亮亮;吴元明;张静;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.030

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HMGB1在三叉神经痛中的作用

沈莲;吴贝贝;王烈成;王元银;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.011

PDF(1) 浏览(86)

褪黑素通过SIRT1-BMAL1通路减轻神经病理性疼痛的机制研究

王镇池;李锐;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.012

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长时程亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液对颅脑创伤大鼠的神经行为学影响

赵万勇;徐书刚;王景景;李晓红;孙洪涛;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.013

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lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤

郑丽华;王思瑶;李鹏;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.014

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去泛素化酶OTUB2通过诱导DDX54活性增加中性粒细胞外诱捕网的形成以及促进结直肠癌细胞活力和侵袭能力

蒋良君;李卫;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.015

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摘要:
目的探讨含OTU结构域的泛素醛结合蛋白2(OTUB2)影响RNA解螺旋酶54(DDX54)的活性及其对中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的形成和结直肠癌(CRC)细胞活力、侵袭的影响。方法分离CRC患者和健康对照组的外周血中性粒细胞，并使用佛波酯(PMA)或脱氧核糖核酸酶Ⅰ(DNaseⅠ)刺激中性粒细胞4 h; Western blot检测NETs标记物髓过氧化物酶(MPO)和瓜氨酸组蛋白H3(Cit-H3)的表达；干预SW480细胞中OTUB2或DDX54的表达并将其和中性粒细胞共培养，细胞分为如下组：对照组(不做任何处理),NETs组、vector组、OTUB2组、NETs+si-OTUB2组(SW480细胞、转染了vector、OTUB2过表达质粒和si-OTUB2的SW480细胞分别与PMA处理的中性粒细胞共培养),OTUB2+DNaseⅠ组(转染了OTUB2过表达质粒的SW480细胞与DNaseⅠ处理的中性粒细胞共培养),si-OTUB2组、OTUB2+si-NC组和OTUB2+si-DDX54组(转染了si-OTUB2、OTUB2过表达质粒和si-NC、OTUB2过表达质粒和si-DDX54的SW480细胞分别与中性粒细胞共培养)。ELISA检测SW480细胞上清液中MPO-DNA复合物相对表达量和Cit-H3的浓度；MTT和Transwell检测SW480细胞活力和侵袭能力；RNA测序筛选OTUB2调控的下游基因并使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、免疫共沉淀（co-IP）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）亲和纯化（GST-pulldown）、His-tagpull-down实验验证DDX54和OTUB2的相互作用。结果与健康对照相比，CRC患者外周血中NETs的形成增加。与对照组相比，NETs组CRC细胞活力和侵袭增加（P<0.05）。与vector组比较，OTUB2组MPO-DNA复合物相对表达量和Cit-H3的浓度增加，细胞活力和侵袭增加（P<0.05）；而与OTUB2组比较，OTUB2+DNaseⅠ组MPODNA复合物相对表达量和Cit-H3的浓度减少，细胞活力和侵袭减少（P<0.05）。Co-IP实验、GSTpulldown实验和His-tagpulldown实验表明OTUB2和DDX54之间存在相互作用。与OTUB2+si-NC组比较，OTUB2+si-DDX54组MPO-DNA复合物相对表达量和Cit-H3的浓度减少，细胞活力和侵袭减少（P<0.05）。结论去泛素化酶OTUB2可以通过上调DDX54的增加NETs的形成并促进CRC细胞活力和侵袭。

SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究

程煦;陈心严;陈婷婷;程筱雯;朱华庆;葛圣林;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.016

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大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑皮质Occludin、ZO-1表达水平及血脑屏障通透性的影响

李佳丽;曹艳;凌腾晗;尹爱平;李恒希;李经辉;张瑞林;吴海鹰;李坪;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.017

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类风湿关节炎免疫特征基因及其与土茯苓黄酮类化合物的关系研究

杨欣;黄聪;姚血明;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.018

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脓毒症相关肺损伤中内质网应激诱导的铁死亡机制研究

金子琦;唐波;吴章宏;肖宝;刘斌;钟扬;胡霞;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.019

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摘要:
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe2+水平的影响，用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑制剂(Fer-1)组、LPS组和LPS+Fer-1组以验证铁死亡在脂多糖(LPS)诱导的细胞死亡中的作用。LPS+Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h; Con组用融媒DMSO处理24 h, Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后用DMSO处理24 h; LPS组将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h。将MLE12细胞分为Con+载体(Vector)组、Con+序列相似性家族134成员B(FAM134B)组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组，细胞用Vector或FAM134B过表达质粒转染48 h后，暴露或不暴露于5μg/ml LPS 24 h。使用CCK-8法测定细胞活力；测量不同组的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽和铁的水平，以及铁死亡标志物[环加氧酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]和ERs标志物[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)]的蛋白水平；为了进一步证实体外细胞实验结果，将40只小鼠随机分成Con+Vector组、Con+FAM134B组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组，每组10只，在LPS+Vector组、LPS+FAM134B组小鼠中建立LPS诱导的脓毒症模型，并通过免疫荧光染色和蛋白质印迹评估肺组织中GPX4和ERs水平。结果LPS处理的MLE12细胞中PTGS2和MDA水平以剂量依赖性增加，GPX4和谷胱甘肽(GSH)水平剂量依赖性降低；与LPS组相比，LPS+Fer-1组细胞活力、GPX4和GSH水平增加(P<0.05),PTGS2蛋白水平和MDA水平降低(P<0.05);与LPS+Vector组相比，LPS+FAM134B组细胞活力增加(P<0.05),MDA水平和PTGS2蛋白水平降低(P<0.05),GPX4和GSH水平增加(P<0.05);动物实验中，与LPS+Vector组相比，LPS+FAM134B组小鼠肺组织中4-HNE、ATF4和CHOP表达水平降低(P<0.05),GPX4、FAM134B表达水平增加(P<0.05)。结论LPS以剂量依赖的方式诱导MLE12细胞铁死亡和ERs通过激活内质网自噬相关FAM134B受体有助于抑制ERs,并减轻细胞铁死亡。

乙醇脱氢酶1A和血管内皮生长因子-A在肝细胞癌中的表达

薛乐乐;井玉莹;杨凯歌;祁力文;吴桐;任祎琳;臧翌辰;王良海;张海俊;梁伟华;胡建明;

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.020

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