〔摘　要〕 目的 探讨整合素 α6（ITGA6）在腹壁子宫内膜异位症（AWE）组织中的表达情况及其参与调控 AWE 的分子机制。 方法 收集腹壁子宫内膜异位组织 36 例作为实验组，正常在位子宫内膜组织 36 例作为对照组，免疫组织化学技术评估 ITGA6 在两种组织中的表达差异；设计、合成人 ITGA6 基因特异性干扰序列，慢病毒包装后转染 Ishikawa 细胞（人子宫内膜腺癌细胞），构建 ITGA6低表达细胞株；根据其基因编码序列（CDS）构建 ITGA6过表达细胞株；Real-time PCR 及 Western blot 检测上皮-间质转化（EMT）及血管生成相关指标的变化；细胞划痕、Transwell 实验检测细胞侵袭迁移能力；Western blot 检测磷脂酰肌醇-3 激酶/蛋白激酶 B（PI3K/AKT）信号通路的变化。 结果 与在位子宫内膜相比，腹壁子宫异位内膜组织中 ITGA6 阳性细胞数及表达强度均明显增强（P < 0. 001）；与 NC 组相比，ITGA6 低表达组 N-cadherin、VEGF、TGF-β1 表达均降低（均 P < 0. 01），E-cadherin表达明显升高（P < 0. 01），细胞侵袭迁移能力明显降低（P < 0. 001），AKT 磷酸化水平显著降低（P < 0. 001）。过表达 ITGA6 则与上述相反。 结论 ITGA6 通过激活 PI3K/AKT 信号通路促进 Ishikawa 细胞 EMT、血管生成和侵袭迁移能力，参与 AWE 的发生发展。