〔摘　要〕 目的 探讨miR-1285通过转录共激活因子Yes相关蛋白1(YAP1)对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 构建miR-1285的质粒，使K562细胞过表达miR-1285及敲低miR-1285,分为miR-1285 mimics、mimics control、miR-1285 inhibitor、inhibitor control四组；采用qRT-PCR法定量分析四组中miR-1285的表达量，验证转染效率，利用CCK8、AnnexinⅤ-FITC方法检测四组K562细胞的凋亡、增殖情况；使用Western blot检测YAP及其下游分子表皮生长因子受体(EGFR)等变化，检测凋亡相关分子BAX、Bcl-2蛋白表达变化。结果 敲低miR-1285后，可促进K562细胞的增殖，抑制凋亡，YAP的表达升高，下游分子EGFR表达相应升高，凋亡相关分子BAX降低，而Bcl-2表达升高；而过表达miR-1285后，K562细胞增殖减弱，凋亡增加，YAP表达降低，下游分子P-EGFR表达降低，凋亡分子BAX表达升高，而Bcl-2表达降低。结论 miR-1285可通过抑制YAP的表达从而抑制慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖、促进凋亡，有望成为治疗慢性粒细胞白血病的靶向分子。