〔摘　要〕 目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用。方法利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证。通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化；而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长；Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化，验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系。结果成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型，与LNCaP/Scramble细胞相比，mRNA中CD147表达量降低(P<0.01)。氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高(P<0.01,P<0.05),而SOD和GSH-PX的活性下降(P<0.01),表明沉默CD147后，LNCaP/shCD147细胞发生氧化应激作用。此外，随着H2O2浓度的升高LNCaP/shCD147组细胞的存活率下降(P<0.01)。当抑制PI3K/AKT信号通路后，LNCaP/shCD147组Nrf2和HO-1表达量均降低(P<0.01),表明CD147通过PI3K/AKT通路抑制前列腺癌细胞的氧化应激损伤。结论CD147可减轻前列腺癌细胞的氧化应激损伤，其抑制机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。