〔摘　要〕 目的探讨高水平胰岛素条件下全反式视黄酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基-苯基-维甲酸酯(ATPR)对人胃癌细胞BGC-823迁移能力的影响及其潜在的分子机制。方法首先采用不同浓度胰岛素刺激BGC-823细胞，CCK-8法检测胰岛素对细胞增殖能力的影响；然后采用等同人高胰岛素血症水平(≥0.5 ng/ml)而对BGC-823增殖能力没有影响的胰岛素剂量(<10.0 ng/ml),联合ATPR处理BGC-823细胞后，通过细胞划痕实验和Transwell实验明确BGC-823细胞迁移能力的改变；Western blot检测与细胞迁移能力相关蛋白的表达水平。结果CCK-8结果显示，与对照组比较，0.5、5.0 ng/ml胰岛素作用48 h后对BGC-823细胞的增殖无影响，而10.0 ng/ml胰岛素能够促进BGC-823细胞增殖；细胞划痕和Transwell实验显示，5.0 ng/ml胰岛素明显促进BGC-823细胞的迁移能力；但是，联合ATPR后能够抑制胰岛素对BGC-823迁移的促进作用，作用与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7类似；Western blot结果显示胰岛素促进MLCK蛋白表达且下调胃特异性紧密连接蛋白Claudin 18的表达，而ATPR联合处理后能抑制MLCK并促进Claudin 18蛋白的表达。结论ATPR可逆转高水平胰岛素对胃癌细胞BGC-823迁移的促进作用，可能与其抑制胰岛素对MLCK和Claudin 18的调控密切相关。