〔摘　要〕 目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组; MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B (80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量; HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平; Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果 Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I (COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平; Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论 Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。