〔摘　要〕 目的探讨人参皂苷CK对活化的T细胞的抑制作用及机制。方法完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠佐剂型关节炎(AA),分离纯化正常和AA大鼠的T细胞,分离培养AA大鼠的成纤维样滑膜细胞(FLS)和骨髓来源的树突细胞(DC)。体外分别以刀豆蛋白A(Con A)、AA大鼠FLS、AA大鼠DC诱导T细胞活化,以不同浓度的人参皂苷CK(1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L)以及糖皮质激素受体(GR)拮抗剂(RU486 10μmol/L)预处理,CCK法检测T细胞增殖能力,流式细胞术检测T细胞CD25、DC表面分子(CD40、CD80、CD86、MHCⅡ)的表达。结果 CK(10nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L)体外给药能明显抑制刀豆蛋白A(Con A)诱导的AA大鼠T细胞的增殖,GR拮抗剂RU486可以阻断CK(10、100 nmol/L)的作用,但是对CK(1、10μmol/L)引起的T细胞增殖的抑制作用没有影响。AA大鼠FLS和DC可以诱导正常大鼠T细胞表面CD25的表达增加,CK(1μmol/L)预处理的AA大鼠FLS和DC与分离纯化的正常大鼠T细胞进行共培养,T细胞表面分子CD25表达明显减少,而RU486可以阻断CK(1μmol/L)的这种作用。CK(1μmol/L)体外给药能明显抑制上述(CD40、CD80、CD86、MHCⅡ)DC表面分子的表达,RU486可以阻断CK对上述分子(CD40、CD86)表达的抑制作用。结论CK可能通过多个环节发挥对T细胞活化的抑制作用,包括直接抑制T细胞的活化,以及抑制FLS和DC对T细胞的活化,CK的这些作用与其活化GR有关,GR可能是CK发挥作用的靶点之一。