〔摘　要〕 目的探讨金丝桃苷(Hyp)对主动脉弓缩窄所致心肌肥厚的保护作用及可能机制。方法主动脉缩窄术(TAC)建立心肌肥厚模型，将40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：假手术(Sham)组、TAC组、Hyp治疗TAC(Hyp+TAC)组和Hyp联合核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385治疗TAC(Hyp+ML385+TAC)组。术后4周，超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期后壁的厚度(LVPWd);HE染色观察心肌横截面积；Masson染色检测心肌纤维化；计算心脏质量/体质量比(HW/BW);DHE染色观察活性氧(ROS)生成；qRT-PCR检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达；Western blot检测Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、NADPH氧化酶2(gp91phox)蛋白表达；多组间差异采用单因素方差分析进行比较，两组间比较采用LSD-t检验。结果与Sham组比较，TAC组LVEF和LVFS值降低，LVPWD值增加(P<0.01),心肌细胞横截面积增大，心肌纤维化、HW/BW值以及ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达增加(P<0.01),ROS生成和gp91phox的表达增多(P<0.01),而Nrf2、HO-1和SOD2表达减少(P<0.01);与TAC组比较，Hyp+TAC组心脏LVEF和LVFS值增加，LVPWD值降低(P<0.01),心肌细胞横截面积减小，心肌纤维化和HW/BW值均减小(P<0.01),ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达减少(P<0.01),ROS生成和gp91phox的表达降低(P<0.01),而Nrf2、HO-1和SOD2的表达增加(P<0.01);然而，ML385能部分逆转Hyp对TAC心脏各指标的改善作用。结论Hyp可以通过抑制氧化应激和心肌纤维化，改善压力负荷所致心肌肥厚，其机制可能与调控Nrf2/HO-1信号有关。