〔摘　要〕 目的探讨丹参酮Ⅰ对Hep G2细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗Hep G2细胞模型;MTT法确定丹参酮Ⅰ的给药浓度;葡萄糖氧化酶法检测丹参酮Ⅰ对胰岛素抵抗Hep G2细胞葡萄糖消耗量的影响;Western blot法测定蛋白络氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(P-AKT)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白表达情况。结果以10-7mol/L胰岛素诱导24 h成功建立了胰岛素抵抗Hep G2细胞模型;MTT筛选出了78、156、312 ng/ml丹参酮Ⅰ给药浓度;丹参酮Ⅰ呈浓度依赖地增加胰岛素抵抗Hep G2细胞葡萄糖消耗量;Western blot法结果显示,与正常组比较,模型组PTP1B表达升高、P-AKT表达降低。与模型组比较,丹参酮Ⅰ给药组PTP1B的表达浓度依赖性地降低、P-AKT的表达浓度依赖性地升高。结论丹参酮Ⅰ能改善胰岛素抵抗Hep G2细胞,其机制可能是通过抑制PTP1B的表达,进而促进了P-AKT/AKT信号通路的活化。