〔摘　要〕 目的探讨髓样细胞白血病-1(Mcl-1)分子选择性抑制剂UMI-77诱导胃癌细胞MCC-803凋亡的机制。方法采用Annexin V/PI染色流式细胞术观察不同浓度UMI-77作用后MGC-803细胞凋亡率;JC-1染色流式细胞术分析线粒体膜电位的改变;Western blot法检测UMI-77作用后半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化情况以及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2蛋白1亚型1(Bcl-X_1)和Mcl-1蛋白的表达情况;转染Mcl-1 siRNA特异性沉默Mcl-1基因,Western blot验证基因沉默效果,Annexin V/PI染色流式细胞术检测转染对UMI-77诱导的细胞凋亡的影响。结果 UMI-77能诱导胃癌细胞MGC-803发生凋亡,随着药物浓度升高,细胞凋亡率逐渐增加;UMI-77作用后,线粒体膜电位下降;Caspase-9、Caspase-3和PARP在UMI-77处理24 h显著活化(P<0.05);Bcl-2、Bcl-X_1.在UMI-77作用前后的蛋白表达水平没有明显改变,而Mcl-1在12 h起即明显下调(P<0.05);与阴性对照比较,转染Mcl-1 siRNA后MGC-803细胞中Mcl-1蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且转染后再用UMI-77处理,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论UMI-77可通过内源性凋亡途径诱导胃癌细胞MGC-803发生凋亡,下调Mcl-1表达会阻止UMI-77诱导的凋亡。