〔摘　要〕 目的研究室旁核(PVN)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA法测量PVN中AngⅡ、ROS含量,Western blot法测定PVN中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0.05)和AngⅡ含量显著升高(P<0.01),AT1R的表达显著增加(P<0.05),而T-SOD活力则明显下降(P<0.01)。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.3nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0.01);超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0.01);Tempol预处理可抑制AngⅡ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显(P<0.01)。结论室旁核中ROS介导了AngⅡ在CIH大鼠中的升压作用。