〔摘　要〕 目的通过腹腔注射氯化镉(Cd Cl2)建立小鼠急性肝损伤模型,初步阐明其分子机制。方法以4 mg/kg Cd Cl2腹腔注射小鼠,观察各时间点小鼠肝组织病理变化和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,探索Cd Cl2引起明显肝损伤的染毒时间;以1、2、4 mg/kg Cd Cl2对小鼠腹腔注射染毒,筛选出Cd Cl2诱导急性肝损伤的最佳染毒剂量;检测血清丙二醛(MDA)以及肝匀浆MDA、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,观察氧化应激在Cd Cl2诱导的小鼠肝损伤中的作用。结果以4 mg/kg Cd Cl2腹腔注射18 h后,肝脏组织出现片状坏死,肝细胞严重气球样变,血清ALT和AST明显升高。此外,与对照组比较,Cd Cl2处理18 h后,血清与肝脏MDA及肝脏NO水平显著升高,肝脏GSH、GSH-PX活性明显降低。结论 4 mg/kg Cd Cl2腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝损伤模型,其发生可能与MDA和NO升高,肝组织GSH含量、GSH-PX活性降低相关。