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rhEPO对新型BPD模型肺组织BCL-2和Caspase-9表达的影响及意义

安徽医科大学学报 2015 07 v.50 933-936     字体:

基金项目: 广西医疗卫生重点科研课题(编号:重2011011)

作者:岳嗣凤;张华;

关键词:支气管肺发育不良;;重组人促红细胞生成素;;细胞凋亡;;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.07.014

〔摘 要〕 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路在重组人促红细胞生成素(rh EPO)保护新型支气管肺发育不良(BPD)中的作用。方法 40只定期受孕的SD大鼠,于孕第15天孕囊内注射脂多糖(LPS)或磷酸盐缓冲液(PBS),新生大鼠分为4组:对照组、高氧组、rh EPO组、rh EPO+LY294002组。采用Western blot法和RT-PCR法检测肺组织中BCL-2和Caspase-9蛋白及mRNA表达。结果高氧组、rh EPO+LY294002组新生大鼠肺组织BCL-2蛋白及mRNA表达减少,Caspase-9蛋白及mRNA表达明显增加;rh EPO组BCL-2蛋白及mRNA表达增加,Caspase-9蛋白及mRNA表达减少;于高氧暴露第1、7、14天各组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论宫内炎性暴露联合生后高氧可导致肺细胞凋亡增加,rh EPO可能通过减少肺细胞凋亡,对新型BPD起一定的保护作用,其机制可能与PI3K/AKT信号转导通路有关。