〔摘　要〕 目的检测肝癌自发性破裂中CD16结构基因突变,从分子水平更深入地探讨肝癌自发性破裂的机制。方法收集肝癌自发性破裂及非破裂患者各22例资料。患者肝癌组织中CD16结构基因S1、EC1和EC2 DNA突变情况应用PCR法及基因测序技术进行检测。结果 EC1内第1483位、1533位及1605位出现G/A、G/A及A/G等错义突变,EC2内在第5223位及5277位出现T/C及T/G等错义突变。Y5223H及Y5277F两个错义位点突变率(54.54%vs 0)在两组之间差异有统计学意义(P<0.05),非破裂组EC1及EC2总的突变发生频率显著低于破裂组(P<0.05)。结论FcγRⅢA结构基因突变表面与肝癌巨噬细胞受体CD16合成下降有关,是肝癌自发性破裂的可能机制。