〔摘　要〕 目的建立家兔快速心房起搏模型,探讨辛伐他汀对快速心房起搏早期心电图心房有效不应期(AERP)变化及心房L型钙离子通道α1c亚单位蛋白表达的影响。方法42只家兔均分为对照组、心房快速起搏组、辛伐他汀干预组。辛伐他汀干预组每天5 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃2周,其余组以等量生理盐水灌胃2周,对照组不行起搏。心房快速起搏组和辛伐他汀干预组行快速心房起搏(800次/分)建立急性心房纤颤模型,分别测定各组在0、1、2、4、6、8 h(记为P0、P1、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期(AERP150和AERP200)及AERP200-AERP150的频率适应性,用Western blot法检测急性起搏8 h后右房组织L型钙通道α1c蛋白表达,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平差异无统计学意义。心房快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP明显缩短,AERP200-AERP150的频率适应性明显下降(P<0.05),辛伐他汀干预组AERP缩短程度减轻,AERP200-AERP150频率适应性同对照组相比差异无统计学意义。心房快速起搏组起搏8 h后心房肌细胞L型钙通道的α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组明显下降(P<0.01),辛伐他汀干预组蛋白表达水平较对照组下降不明显。结论快速心房起搏早期心房快速起搏组较对照组有效不应期明显缩短、频率适应性降低,辛伐他汀预处理可明显改善不应期缩短程度,快速起搏前后频率适应性基本维持。快速起搏8 h后L型钙通道的α1c亚单位的蛋白表达水平下降,主要的机制可能是与快速起搏引起的钙超载导致离子通道转录水平的下降有关,辛伐他汀预处理可明显减轻蛋白表达水平下降的程度,而不依赖于降血脂效应,可能为辛伐他汀降低心律失常发生率的细胞学离子机制之一。