〔摘　要〕 目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、硫氢化钠(NaHS)治疗组(NaHS+DM组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功8周后行离体心脏灌流,测定左心室动力学指标;电镜观察心肌细胞超微结构改变;采用分光光度法检测心肌组织Caspase-3的活性;RT-PCR检测左心室心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与NC组相比,NaHS组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),而DM组左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率和下降速率(±dp/dt max)均明显降低(P<0.01);左心室舒张末压(LVEDP)明显增大(P<0.01);心肌纤维断裂,线粒体肿胀,嵴断裂消失;心肌组织Caspase-3的活性明显增加(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01)。与DM组相比,NaHS+DM组LVDP、±dp/dt max增加(P<0.05,P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05),心肌超微结构损伤明显改善,Caspase-3活性明显降低(P<0.01),Bcl-2/Bax mRNA比值升高(P<0.01)。结论 H2S对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与抗心肌细胞凋亡途径有关。