基金项目: 国家自然科学基金(编号:30900420);; 安徽省高校省级优秀青年人才基金(编号:2009SQRZ044)
作者:邱季;方芳;李珍;陶善红;张盼盼;王烈成;
关键词:白藜芦醇;;缺血/再灌注损伤;;神经保护;;细胞凋亡;;ERK-CREB信号通路
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2013.10.002
〔摘 要〕 目的探讨细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERK-CREB)信号通路在白藜芦醇(Res)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元保护中的作用。方法雄性SD大鼠45只,随机均分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Res预处理(Res+I/R)组。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射Res(30 mg/kg)。缺血再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马不同区域内凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马不同区域内ERK1/2及CREB的磷酸化水平。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,Res预处理明显减少脑缺血再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05),但对DG区差异无显著性;免疫组化结果显示,与I/R组相比,Res预处理使海马CA1区ERK1/2、CREB磷酸化水平显著升高(P<0.05),但对DG区差异无显著性。结论缺血前1 h Res预处理对局灶性脑缺血大鼠海马神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活ERK-CREB信号通路进而抑制凋亡有关。