〔摘　要〕 目的探讨辛伐他汀(SIM)对高糖诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖及凋亡的影响,及其对VEC保护的作用机制。方法将处于对数生长期的VEC随机分为正常对照组(Glu 5.5 mmol/L)、高糖组(Glu 33 mmol/L)、高糖+3个不同浓度SIM组,MTT法检测VEC增殖的变化,试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)的水平,流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)的水平和凋亡率;增加高糖+SP600125组(SP600125 10.0μmol/L),Western blot法检测JNK蛋白表达和磷酸化水平。结果与正常对照组相比,高糖组细胞上清中NO水平明显下降、ET-1水平明显上升、ROS含量和凋亡率明显增加、JNK磷酸化水平明显上调。JNK抑制剂SP600125预处理后,VEC的p-JNK表达显著减少。SIM可显著逆转上述高糖效应,且呈一定的浓度依赖性。结论 SIM对VEC的保护作用可能与其促进细胞增殖、减少氧化应激和细胞凋亡、降低JNK的磷酸化水平有关。