基金项目: 国家自然科学基金(编号:30371667、30572223、30671786);; 教育部重点项目(编号:208060)
作者:刘萍;孟秀红;王华;姬艳丽;陈远华;张程;徐德祥;
关键词:青春期;;大脑皮质;;睾酮;;雌二醇
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2011.07.004
〔摘 要〕 目的探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响及其可能的分子机制。方法选取3周龄ICR小鼠,随机分为对照组、氰戊菊酯(7.5、30 mg/kg)处理组,每组雌雄各半。于出生后28 d(PND28)~PND56,处理组小鼠每天灌胃给予一次氰戊菊酯,对照组给予等容积玉米油。染毒2周后,每组取小鼠2只处死,取大脑皮层;剩余小鼠继续染毒2周(共4周)后被处死,取大脑皮层,用Western blot法测定大脑皮层内固醇激素急性期调节蛋白(StAR)、睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(ERα和ERβ)的蛋白表达。放免法检测大脑皮层睾酮(T)和雌二醇水平(E2)。结果青春期高剂量氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T明显降低,而青春期高剂量氰戊菊酯暴露却明显升高雌鼠大脑皮层T和E2含量。与之相一致的结果是青春期暴露氰戊菊酯引起雄鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达显著下调、雌鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达明显上调。此外,青春期氰戊菊酯暴露2周和4周均明显上调雌鼠大脑皮层AR蛋白表达,而青春期氰戊菊酯暴露4周明显上调雄鼠大脑皮层AR和ERβ蛋白表达。结论青春期氰戊菊酯暴露影响小鼠大脑T和E2合成,以及上调小鼠大脑皮层AR和ERβ蛋白表达,这些改变可能引起小鼠今后的神经行为发育损伤。