〔摘　要〕 目的探讨正电子药物18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)诱导食管癌细胞Eca-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法用不同活度浓度的18 F-FDG处理Eca-109细胞,应用MTT法检测18F-FDG对Eca-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,FCM检测细胞内线粒体膜电位(△Ψm)水平变化情况。结果 18 F-FDG可明显抑制Eca-109细胞增殖;0～74 MBq/ml的18F-FDG作用于Eca-109细胞6 h后,细胞内ROS水平分别为(13.13±2.90)%、(19.07±1.40)%、(23.93±3.18)%、(66.23±5.94)%、(78.13±1.96)%,24 h后Δψm水平分别为(98.03±1.68)%、(92.77±2.27)%、(77.80±2.62)%、(68.27±4.86)%、(34.83±2.86)%,48 h后可见细胞凋亡率分别为(0.97±0.28)%、(5.2±0.44)%、(10.5±1.08)%、(19.37±3.98)%、(39.87±3.51)%。结论正电子药物18F-FDG可通过产生β+粒子对Eca-109食管癌细胞进行内照射,产生ROS,引发线粒体膜电位变化来诱导细胞凋亡,且凋亡率随药物的活度浓度增大而增大。