〔摘　要〕 目的 探究肥大细胞(MC)在炎症性肠病过程中的作用和调节机制。方法 用野生型小鼠、MC缺陷小鼠和MC重建小鼠构建右旋葡聚糖硫酸钠诱导的炎症性肠病模型。采用甲苯胺蓝染色、流式细胞术、实时定量PCR、HE染色和Ki67免疫组化分析相关指标。结果 MC在重组人干细胞因子(Scf)和基质金属蛋白酶-9(Mmp-9)因子诱导下向肠道迁移和浸润。在小鼠炎症性肠病模型中，MC缺陷小鼠的肠黏膜绒毛结构完整性欠佳，肠道炎症较重且黏膜修复能力较差。MC重建后肠道炎症减轻且黏膜修复能力得以恢复。野生型小鼠组巨噬细胞M1/M2比率低于MC缺陷小鼠组。与M2型巨噬细胞相关的白细胞介素4(Il4)和白细胞介素10(Il10)在野生型小鼠组高于MC缺陷小鼠组，其他抑炎因子基因白细胞介素13(Il13)和转录因子Gata3野生型组也较高，促炎因子基因诱导型一氧化氮合酶Inos则相反。结论MC是通过极化巨噬细胞而发挥炎症性肠病过程中的抗感染和促进黏膜修复作用的。