〔摘　要〕 目的探讨有机溶剂三氯乙烯(TCE)诱导正常人表皮角质形成细胞(NHEK)凋亡过程中可能的信号通路。方法用0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE处理NHEK4h,并培养4、8、12、24h,分光光度法测上清中Caspase-9和Caspase-3活性,Annexin-V/PI双染后流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡;Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和Caspase-9抑制剂Z-LEHD-FMK预处理组,用100μmol/LZ-DEVD-FMK或Z-LEHD-FMK预处理NHEK1h,再用2.0mmol/LTCE染毒4h后培养至12h。结果不同浓度TCE处理NHEK4h后培养不同时间,可诱导Caspase-3和Caspase-9活性升高,培养12、24h时,各TCE处理组Caspase-3和Caspase-9活性与溶剂对照比差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度TCE处理NHEK4h后培养12h,凋亡细胞(Annexin-V+/PI-)所占百分比随TCE剂量增加而升高,除0.125mmol/LTCE组外,其它各处理组Annexin-V+/PI-细胞所占百分比与对照组比差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示Annexin-V+/PI-细胞所占百分比与Caspase-3和Caspase-9活性都呈正相关(P<0.05)。100μmol/LZ-DEVD-FMK预处理明显抑制2.0mmol/LTCE诱导的Caspase-3活性上升和Annexin-V+/PI-细胞所占百分比的增加(P<0.05),对Caspase-9活性影响不明显(P>0.05)。100μmol/LZ-LEHD-FMK预处理不仅抑制2.0mmol/LTCE诱导的Caspase-3活性上升和Annexin-V+/PI-细胞所占百分比的增加,还抑制Caspase-9活性上升(P<0.01)。结论TCE诱导NHEK凋亡中,内部凋亡途径中上游关键酶Caspase-9和下游效应分子Caspase-3均激活,且Caspase-3的激活依赖Casapase-9的活化。