〔摘　要〕 目的 探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31是否能够抑制臭氧(O_3)介导的小鼠肺部气道高反应性和黏液高分泌。方法 将8周C57BL/6健康小鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液组(PBS组)+空气组(Air组)、SS-31+Air组、PBS+O_3组、SS-31+O_3组。O_3暴露前1 h, C57BL/6小鼠接受腹腔注射SS-31(10 mg/kg),小鼠单次暴露于O_3环境，浓度5.01×10~(-6)mol/m~3,时间持续3 h。24 h后，测定小鼠的气道高反应(AHR),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数，肺组织过碘酸雪夫染色(PAS)、肺组织丙二醛(MDA)、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及黏液分子(MUC5B)的mRNA表达水平，Western blot检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase 1)/血清半胱氨酸蛋白酶-1剪切体Caspase 1(p20)、Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)/Gasdermin家族蛋白D剪切体(Cleaved GSDMD)蛋白水平。结果 O_3暴露引起小鼠气道高反应和黏液分泌增加。而SS-31能够抑制O_3介导的气道高反应和黏液分泌，降低O_3诱导的氧化应激水平和炎症因子mRNA水平表达，下调NLRP3表达水平、Caspase 1和GSDMD活化形式。结论 SS-31通过抑制NLRP3/Caspase 1/GSDMD信号通路以抑制O_3介导的小鼠气道高反应和黏液高分泌。