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AMD3100下调CA9与CXCR4表达逆转索拉菲尼耐药

安徽医科大学学报 2023 06 v.58 919-924     字体:

基金项目: 安徽省自然科学基金(编号:2008085J35)

作者:秦骥伟;郑浩;徐治军;栗雪峰;孙成;

关键词:肝细胞癌;;AMD3100;;碳酸酐酶Ⅸ;;趋化因子受体4;;索拉菲尼;;耐药

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.06.007

〔摘 要〕 目的 研究AMD3100通过调控碳酸酐酶Ⅸ(CA9)和趋化因子受体4(CXCR4)逆转人肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性机制。方法 以人肝癌细胞Huh7和HepG2为研究对象,建立索拉菲尼耐药株Huh7/Sor和HepG2/Sor;检测索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor、HepG2/Sor细胞增殖的影响;观察索拉菲尼耐药细胞与非耐药细胞侵袭能力的区别,AMD3100对肝癌细胞侵袭能力的影响;索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达的调控作用。结果与对照组比较,AMD3100 (50μmol/L)可提高索拉菲尼对Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的增殖抑制作用(P