〔摘　要〕 目的 通过研究外周血单个核细胞(PBMC)中炎症相关基因的变化，探讨维生素D对炎症性肠病(IBD)发病的作用机制。方法 在GEO数据库中的GSE50012下载24个样本量，分为服用维生素D患者组和未服用维生素D患者组，每组12例，寻找2组患者PBMC中mRNA的差异性表达，同时对差异性表达的基因进行GO/KEGG和GSEA富集分析，寻找可能参与的通路或分子功能，对差异基因进行分子互作网络分析，寻找关键基因Hub。收集处于活动期的128例溃疡性结肠炎(UC)和62例克罗恩病(CD)患者，通过是否服用维生素D分为4组，分别测定每组PBMC中的候选关键基因表达，评价维生素D对IBD的作用。结果 GEO数据库筛选出差异表达基因(DEGs)共计128个，其中高表达53个，低表达75个，GO分析结果显示DEGs主要参与细胞因子活性、趋化因子与受体结合、调节炎症反应、参与免疫效应过程、介导淋巴细胞免疫等过程，KEGG分析得出细胞因子-细胞因子受体相互作用、IBD、IgA介导的肠道免疫网络等信号通路；GSEA分析结果表明差异性表达的分子主要参与了维生素D受体途径、KEGG趋化因子信号通路等，蛋白互作网络分析筛选出IL-6、MMP9、CXCL9、CXCL10、TREM1、IL1R2、C1QB这7个关键基因，加用维生素D后HLA-DMA、HLA-DMB、IL-6、MMP9、CXCL9、CXCL10呈现低表达，而NOD2呈现高表达。结论 维生素D通过影响PBMC炎症相关基因进而抑制炎症、调节免疫功能，可能对IBD起到保护作用，为后期IBD的基础与临床研究提供思路。