〔摘　要〕 目的 探究吡非尼酮(PFD)通过癌相关成纤维细胞(CAF)抑制胆道肿瘤侵袭的相关机制。方法 从胆道肿瘤患者的肿瘤组织中提取原代CAF，运用Western blot方法检测CAF的标志蛋白:波形蛋白(VIM),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，成纤维细胞激活蛋白(FAP)。鬼笔环肽实验显示成纤维细胞骨架功能。ELISA和Western blot实验验证正常成纤维细胞(NF)与CAF的TGF-β表达差异。通过CAF中加入PFD观察CAF的功能变化。ELISA，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot实验验证CAF的TGF-β表达变化。通过皮下瘤小鼠模型验证血清中TGF-β的变化。胶原收缩实验观察CAF胶原收缩功能的改变。明胶酶谱实验观察CAF的培养基中的MMP2、MMP9的变化。Western blot方法检测CAF中SMAD信号通路蛋白变化。结果 CAF的相关标志蛋白VIM,α-SMA,FAP均高表达，且CAF的丝状肌动蛋白(F-actin)表达丰富。ELISA实验显示CAF的TGF-β表达增强。Western blot实验验证CAF的胶原功能更强。Western blot实验、PCR实验和相关现象实验说明PFD能抑制CAF的胶原生成和TGF-β表达。SMAD信号通路相关蛋白实验证明PFD能通过抑制TGF-β/SMAD信号通路从而影响肿瘤侵袭。结论 癌症患者中提取的CAF的功能以胶原生成为主，而PFD通过TGF-β/SMAD信号通路抑制CAF的胶原产生和胶原重塑相关过程从而起到抑制肿瘤侵袭的作用。