〔摘　要〕 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lnc-CCDC117-1与致癌转录因子c-Myc之间的靶向调控关系及lnc-CCDC117-1敲低、过表达后对舌鳞癌细胞发展的影响。方法 将携带有flag-c-Myc、plko.1-shc-Myc及其对照的慢病毒载体分别转染HN6、SCC9、CAL27细胞，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lnc-CCDC117-1的表达情况。此外，荧光原位杂交实验检测lnc-CCDC117-1在细胞内的定位。在此基础之上，构建lnc-CCDC117-1的表达载体、敲低载体并转染HN6、SCC9、CAL27细胞，CCK-8法、克隆形成等实验验证舌鳞癌细胞的增殖状况。结果 通过基因芯片技术初步筛选出了受c-Myc正调控的lncRNAs,在舌鳞癌细胞HN6中过表达或敲低c-Myc后，验证了这些lncRNAs与芯片结果一致，并表明lnc-CCDC117-1的表达差异最显著。qRT-PCR实验表明c-Myc对lnc-CCDC117-1具有正性调节的作用，过表达c-Myc显著上调lnc-CCDC117-1;敲低c-Myc明显下调lnc-CCDC117-1水平。双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控lnc-CCDC117-1,c-Myc可以参与调节并且增强lnc-CCDC117-1的转录活性。核质分离实验以及FISH定位显示lnc-CCDC117-1主要存在于细胞核当中。qRT-PCR结果显示shlnc-CCDC117-1显著降低lnc-CCDC117-1及c-Myc的表达；过表达lnc-CCDC117-1使lnc-CCDC117-1的表达明显上调。生长曲线实验、CCK-8法、克隆形成、细胞划痕等实验显示，过表达lnc-CCDC117-1明显促进舌鳞癌细胞增殖与迁移能力，敲低lnc-CCDC117-1抑制舌鳞癌细胞的生长增殖。结论 Lnc-CCDC117-1受c-Myc正性调控，过表达lnc-CCDC117-1会促进细胞增殖，反之则抑制细胞生长。