安徽医科大学学报
2008 04 406-410
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基金项目: 安徽省十五科技重点专项(编号:01803016);; 安徽省自然科学基金项目(编号:00144414);; 安徽省教育厅高校省学术带头人后备人选科学研究资助项目(编号:2005HBZ18)
作者：吴国翠;李静;李卫平;尹艳艳;李维祖;朱芬芳;公惠玲;明亮;吴强;
关键词：黄芪Δ/药理学;;脑缺血;;再灌注损伤;;肿瘤坏死因子α
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2008.04.013
〔摘 要〕 目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。