〔摘　要〕 目的探讨脂肪源性干细胞(ADSC)与内皮祖细胞(EPC)共培养对EPC活性的影响及ADSC对EPC增殖、迁移、分化及成血管活性产生影响的机制。方法体外分离、培养、扩增并鉴定大鼠来源的ADSC与EPC。实验分为EPC组、EPC+ADSC共培养组、EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，三组细胞使用Transwell共培养处理48 h后，分别通过CCK-8实验、划痕实验和血管形成实验评估ADSC与EPC共培养和PI3K/AKT通路对EPC活性的影响；通过Western blot检测EPC中血管内皮生长因子A(VEGFA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)、CD133、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平来探究ADSC与EPC共培养和PI3K/AKT通路对EPC向成熟内皮细胞分化能力的影响。结果CCK-8检测结果显示，EPC+ADSC共培养组中EPC在不同时间点吸光度值均高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，差异有统计学意义(P<0.01);划痕实验结果显示，EPC+ADSC共培养组24 h后划痕相对距离小于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，差异有统计学意义(P<0.01);血管形成实验结果显示，EPC+ADSC共培养组24 h形成管腔样结构平均数量高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测显示，EPC+ADSC共培养组中EPC的VEGFA、eNOS、VE-cadherin、p-PI3K和p-AKT表达水平高于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，而CD133表达水平低于EPC组和EPC+ADSC+PI3K-inhibitor组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论ADSC与EPC共培养能够提高EPC增殖、迁移、分化和成血管等活性，其机制可能是通过调控PI3K/AKT通路实现的。