〔摘　要〕 目的 探究干细胞白血病基因(SCL)重组慢病毒和缝隙连接蛋白基因(Cx43)重组慢病毒联合作用对豚鼠糖尿病膀胱(DCP)功能的影响。方法 90只健康豚鼠适应性喂养1周后，按照200 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),定期每周监测随机血糖，正常饲养12周后，通过尿流动力学检查筛选出40只符合标准的豚鼠，将其随机分成4组：糖尿病组、SCL组、Cx43组、SCL+Cx43组。糖尿病组经尿道向膀胱内灌注0.2 ml不含基因的空慢病毒，SCL组、Cx43组使用同样方法分别灌注SCL慢病毒和Cx43慢病毒0.2 ml, SCL+Cx43慢病毒组经尿道灌注SCL、Cx43慢病毒各0.2 ml。转染14 d后进行尿流动力学检查，检查后处死豚鼠，并迅速摘取膀胱，进行冰冻膀胱切片及荧光双染。结果 与糖尿病组相比，SCL组、Cx43组在尿流动力学检查中差异无统计学意义(P>0.05),SCL+Cx43组尿流动力学检查可见逼尿肌压力、腹压、膀胱压均有改善（P<0.05）。糖尿病组激光共聚焦可见Cajal间质细胞（ICC）的数量减少，梭形结构及细胞突起明显被破坏，出现细胞裂解状态。SCL组、Cx43组可见ICC样细胞的梭形结构和细胞突起有所改善，细胞数量无明显变化。SCL+Cx43组可见ICC样细胞的数量增多，梭形结构及细胞突起有改善，并可形成ICC-二聚体。结论 经尿道联合灌注SCL和Cx43基因重组慢病毒可以成功在豚鼠DCP膀胱中转染，可恢复损伤的ICC细胞的数量及结构，并形成ICC二聚体结构，提高糖尿病膀胱逼尿肌压力，改善排尿无力、腹压排尿等特点，为治疗DCP提供了新的方向。