〔摘　要〕 目的分析树突状细胞(DC)-杀伤细胞(CIK)对宫颈癌细胞休眠的诱导作用。方法选取宫颈癌SiHa细胞，采集宫颈癌患者静脉血，经密度梯度离心法分离取得外周血单个核细胞层，分别诱导DC、CIK,分组培养后观察DC-CIK对宫颈癌SiHa细胞存活率及增殖、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为的影响，Western blot法检测细胞凋亡、侵袭蛋白相对表达量。结果与宫颈癌组、DC组比较，CIK组、DC-CIK组增殖率较低，凋亡率较高；与CIK组比较，DC-CIK组增殖率较低，凋亡率较高(P<0.05)。与宫颈癌组、DC组比较，CIK组、DC-CIK组细胞存活率较低，且DC-CIK组存活率低于CIK组(P<0.05)。与宫颈癌组、DC组比较，CIK组、DC-CIK组侵袭、迁移细胞数较低；与CIK组比较，DC-CIK组侵袭、迁移细胞数较低(P<0.05)。与宫颈癌组、DC组比较，CIK组、DC-CIK组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)相对表达量较低，上皮性钙黏附素(E-cadherin)相对表达量较高；与CIK组比较，DC-CIK组PI3K、Akt、mTOR、MMP-9相对表达量较低，E-cadherin相对表达量较高(P<0.05)。结论建立DC-CIK共培养体系，并对宫颈癌细胞进行干预，能够抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移，促进宫颈癌细胞凋亡，从而起到诱导宫颈癌细胞休眠的作用，其机制可能与使用DC-CIK细胞培养调控PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及侵袭相关蛋白表达有关。