安徽医科大学学报
2024 年 09 期 ;
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作者:袁溪;刘雨晴;孟浅;
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DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.09.004
〔摘 要〕 目的 探究蓝斑核(LC)是否参与介导小鼠抑郁伴疼痛行为及可能机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和慢性束缚应激(CRS)组,通过新奇抑制进食、悬尾和强迫游泳等行为学实验检测抑郁样行为的形成,评估小鼠CRS模型的建立;使用Von Frey毛刷检测小鼠的机械痛阈;通过c-Fos免疫荧光染色确定LC神经元活性在抑郁伴疼痛小鼠中的改变;利用离体脑片电生理检测LC神经元兴奋性变化;通过化学遗传学技术调控LC活性,观察小鼠的疼痛及抑郁样行为表现。结果与对照组相比,CRS小鼠在束缚第3周(CRS 3W)出现明显的抑郁样行为,模型建立成功;CRS 3W小鼠机械痛阈显著下降,出现机械痛敏;CRS 3W小鼠LC区有大量c-Fos+表达,且90%为去甲肾上腺素(NE)能神经元;CRS 3W小鼠LC中NE能神经元兴奋性降低。而且,化学遗传学激活LC可显著缓解CRS 3W小鼠的机械痛敏。结论CRS 3W小鼠LC中NE能神经元兴奋性下降,化学遗传学激活LC中NE能神经元可缓解CRS 3W小鼠的机械痛敏。