〔摘　要〕 目的 探讨冬凌草甲素(ORI)对人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞(HKF)的影响及作用机制。方法CCK-8法检测ORI对HKF的增殖活性的影响,实验分为对照组和实验组,细胞划痕和transwell实验检测HKF的迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ORI对HKF的细胞外基质形成相关mRNA和纤维连接蛋白1 (FN1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、COLⅢ表达的影响。实验分为对照组、模型组和转化生长因子(TGF)-β1+ORI组,用RT-qPCR和Western blot检测ORI对HKF内TGF-β1诱导的相关mRNA和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2蛋白(p-Smad2)、p-Smad3表达的影响。结果CCK-8显示随着ORI浓度增加,HKF细胞抑制率逐渐增加;与对照组比较,实验组细胞24 h迁移面积、侵袭细胞数显著下降,FN1、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ表达水平显著下降(P<0.05);与对照组相比,模型组NLRP3、ASC、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达显著升高(P <0.05);与模型组相比,TGF-β1+ORI组NLRP3、ASC、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达显著下降(P <0.05)。结论 ORI通过阻断TGF-β1/Smad信号通路和NLRP3介导的炎症反应,抑制HKF的增殖、迁移和侵袭能力以及细胞外基质的形成和沉积。