〔摘　要〕 目的 探讨B细胞特异莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI1)经NOTCH信号通路对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞活力、迁移、侵袭、凋亡和顺铂敏感性的调控。方法 使用人OSCC细胞系CAL27通过慢病毒构建敲低及过表达BMI1基因的CAL27细胞株,分别为敲低组及其阴性对照组:shBMII-1组、shBMI1-2组、shBMI1-3组、shNC组,过表达组及其阴性对照组:BMI1组、NC组。随后使用RT-qPCR及Western blot方法验证转染效果并筛选出最佳敲低效果的细胞株。Western blot检测感染后的CAL27细胞中NOTCH信号通路的分裂素同源基因1(NOTCH1)、Delta样配体1基因(DLL1)、Jagged1基因(JAG1)、毛发增强因子1基因(HES1)蛋白的表达情况。随后将各组细胞分别予药物溶剂二甲基亚砜(DMSO),顺铂(CDDP),NOTCH通路抑制剂γ分泌酶抑制剂(DAPT)及CDDP+DAPT进行培养,使用CCK-8、划痕实验、Transwell、平板克隆、流式细胞术检测各组细胞表型。结果 BMI1过表达后,NOTCH信号通路中的NOTCH1、DLL1A、JAG1以及HES1基因和蛋白的表达水平明显升高(P <0.05)。在CDDP干预下的BMI1组细胞较shBMI1组细胞活力、细胞侵袭、迁移及集落形成能力提高,且细胞凋亡减少(P<0.05)。相对CDDP组,可见联合用药后CDDP+DAPT组细胞凋亡率上升,癌细胞对CDDP敏感性提高(P <0.05)。结论BMI1可能通过激活NOTCH信号通路,提升口腔鳞癌细胞CAL27的细胞恶性程度,促进细胞活力、迁移与侵袭,降低细胞对CDDP的药物敏感性。抑制NOTCH通路可提高CAL27的顺铂敏感性,CDDP和DAPT具有协同的细胞毒性作用,促进OSCC细胞凋亡。