〔摘　要〕 目的 探究黏结蛋白聚糖2（SDC2）是否可通过调控铁死亡影响宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移及其可能的作用机制。方法培养正常宫颈上皮细胞H8、宫颈鳞状癌细胞C33A,分为H8组与C33A组。培养C33A细胞,分为对照组、低表达SDC2组、低表达SDC2+铁死亡抑制剂（ferrostation-1）组与低表达SDC2+铁死亡诱导剂（erastin）组。Western blot检测细胞中SDC2、溶质载体家族7成员11 （SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）蛋白。RT-qPCR检测C33A细胞中SDC2 mRNA水平。ELISA试剂盒检测C33A细胞中活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、亚铁离子(Fe²⁺)水平。平板克隆检测C33A细胞克隆能力。划痕实验检测C33A细胞迁移能力。Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力。结果 与H8组比较,C33A组细胞中SDC2、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加（P <0.05）。与对照组比较,低表达SDC2组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低（P<0.05）,C33A细胞中SLC7 A11、GPX4蛋白及mRNA表达减少（P <0.05）,GSH水平减少,ROS及Fe²⁺水平增加（P<0.05）。与低表达SDC2组比较,低表达SDC2+ferrostation-1组SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加（P <0.05）,GSH水平增加,ROS及Fe²⁺水平减少（P <0.05）。与对照组比较,低表达SDC2+erastin组C33 A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低（P <0.05）。结论 SDC2在C33A宫颈癌细胞中表达增加,低表达SDC2可激活SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡,从而降低C33A细胞的增殖、侵袭及迁移能力。