〔摘　要〕 目的 探究CD151通过调控囊泡内化再循环对血管通透性的影响及机制。方法 野生型小鼠和CD151敲除小鼠分别分为WT-con组、WT-模型组、KO-con组和KO-模型组，每组6只。WT-模型组和KO-模型组采用腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤(ALI)模型，WT-con组和KO-con组腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照。造模后24 h,通过Miles实验测定肺血管通透性；将沉默CD151表达的siRNA(si-CD151)和阴性对照si-NC转入EA.hy 926细胞，分别观察基础条件及血管内皮生长因子(VEGF-A)刺激条件下，内皮细胞层在不同时间点对FITC-dextran的通透性；CD151敲低组和对照组内皮细胞行转录组测序；免疫荧光检测各组细胞CD151分布及内化；Western bolt及RT-qPCR检测CD151敲低组及对照组VE-cadherin表达情况，免疫荧光检测各组细胞VE-cadherin分布及内化。结果 Miles实验结果提示，WT-模型组小鼠肺组织中染料渗出相较WT-con组增加(P<0.01),KO-模型组小鼠肺组织中染料渗出相较WT-模型组增加(P<0.05)。内皮细胞层通透性检测结果提示，在VEGF-A刺激30、60和120 min后，CD151敲低组对FITC-dextran的通透性显著高于对照组(P<0.05)。转录组测序结果提示，内皮细胞中CD151与囊泡介导的转运存在密切关联。Western bolt和RT-qPCR结果提示，CD151敲低的内皮细胞中VE-cadherin在蛋白和mRNA水平表达较对照组显著下降(均P<0.01)。免疫荧光染色结果提示，在VEGF-A刺激后，与对照组比较，CD151表达下降显著破坏细胞-细胞连接处VE-cadherin的表达，降低了CD151和VE-cadherin在核周区域的共定位。结论 CD151的缺失影响内皮细胞囊泡内化再循环，影响VE-cadherin的表达与内化活动，进而影响血管通透性。