〔摘　要〕 目的 采用高通量测序技术(RNA-seq)探讨昆布多糖(LAM)对非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,观察LAM对糖尿病小鼠的影响。将C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)、模型(Model)、昆布多糖治疗(LAM)组,每组8只小鼠。在建模8周后,LAM组接受为期4周的LAM腹腔注射治疗。记录3组小鼠血糖体质量变化,HE染色检查视网膜病变情况,采用RNA-seq挖掘STZ及LAM作用下DR的关键差异基因(DEGS)。结果 使用STZ可以成功建立糖尿病视网膜病变(DR)模型,而LAM可以在一定程度上降低糖尿病小鼠血糖并改善糖尿病小鼠视网膜结构疏松的病理形态。经过RNA-seq对DEG挖掘发现与Control组相比,Model组小鼠视网膜共有214个DEG,通过富集分析发现DR可通过PI3K-Akt信号通路加重病变程度。Model组与LAM组小鼠视网膜共有DEG 42个,富集后显示LAM通过中性粒细胞胞外陷阱通路改善其病变程度。早期生长反应因子1 (EGR1),FBJ骨肉瘤致癌基因(Fos),核受体亚家族4A成员1(NR4A1),盐诱导激酶1 (SIK1)受STZ调节,而LAM能显著回调其表达,可能与LAM对糖尿病视网膜病变的治疗密切相关。结论 DEG可通过PI3K-Akt信号通路加重糖尿病视网膜病变程度。LAM可以通过中性粒细胞胞外陷阱通路减轻糖尿病视网膜病变,Egr1、Fos、Nr4a1、Sik1是昆布多糖治疗STZ诱导糖尿病视网膜病变的关键基因。