〔摘　要〕 目的 探究脂联素受体激动剂AdipoRon治疗四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化模型中的作用及其机制。方法 40只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AdipoRon组、高剂量AdipoRon组,每组10只。腹腔注射CCl₄溶液诱导小鼠肝纤维化。低/高剂量AdipoRon组在模型组的基础上,分别给予100 mg/kg、200 mg/kg AdipoRon灌胃。生化法检测血清谷草转氨酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性。HE染色、Masson染色及天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理学变化。Western blot法检测小鼠肝组织胶原蛋白I（Collagen I）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-1 （MMP-1）及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 （TIMP-1）蛋白的表达水平。油红O染色观察小鼠肝脏脂滴沉积情况。免疫荧光检测肝内巨噬细胞标志物CD68+诱导型一氧化氮合酶（iNOS）+标记的M1型巨噬细胞所占百分比（%）。RT-qPCR检测小鼠肝组织中脂质合成相关基因脂肪酸合成酶（Fasn）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（Scd1）、白细胞分化抗原36（Cd36）、脂质分解基因过氧化物酶体增殖物激活受体α（Pparα）和肉碱棕榈酰转移酶1α（Cpt1α）的表达,以及M1型巨噬细胞相关基因白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶1（Arg1）、巨噬细胞选择性活化标志物（Ym-1）的表达。结果 与模型组比较,低、高剂量AdipoRon组小鼠血清中ALT、AST活力显著降低（P <0.05）;肝组织结构受损、肝细胞变性及炎症细胞浸润情况均得到改善,胶原纤维沉积也明显减少;肝组织中CollagenⅠ、α-SMA和TIMP-1蛋白相对表达量显著下调（P<0.05）,MMP-1蛋白相对表达量显著上调（P<0.05）;肝内脂滴沉积明显减少;Fasn、Scd1、Cd36 mRNA相对表达量显著下调（P<0.05）,Pparα和Cpt1αmRNA相对表达量显著上调（P <0.05）,CD68+iNOS+标记的M1型巨噬细胞比例显著减少（P <0.05）,IL-6和TNF-αmRNA相对表达量显著下调（P<0.05）,Arg1和Ym-1 ImRNA相对表达量显著上调（P<0.05）。此外,高剂量AdipoRon组对各指标的改善效果要优于低剂量AdipoRon组（P <0.05）。结论 AdipoRon具有改善CCl₄-诱导的肝纤维化小鼠的脂质代谢紊乱,抑制肝内巨噬细胞向M1型极化,从而改善肝纤维化的作用。