网络首发_网络首发__安徽医科大学学报

主管单位：安徽省教育厅

主办单位：安徽医科大学

主编：翁建平

编辑出版：《安徽医科大学学报》编辑部合肥市梅山路安徽医科大学校内

邮编：230032

印刷：安徽联众印刷有限公司

国内订阅：全国各地邮局

国内总发行：安徽省合肥市邮政局

邮发代号：26-36

国外发行代号：中国国际图书贸易集团公司（地址：北京市海淀区车公庄西路35号，邮政编码：100048，代号MO5933）

定价：10.00元/期，120.00元/年

中国标准连续出版物号：

ISSN 1000 - 1492

CN 34 - 1065/R

电话：（0551）65161103、65161192

E-mail : aydxb@vip.163.com（投稿）；aydxbsg@163.com（审稿）

CODEN：AYDXAG

网址：https://www.aydxb.cn/

https://yike.cbpt.cnki.net/portal

微信公众号

微信小程序

网络首发

显示方式:

上一期:无
下一期:无

靶向前列腺特异性膜抗原含脲类PET显像剂的研究进展

朱虹;汪会;司宏伟;张丹;陈灯运;代鹏飞

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.025

PDF(17) 浏览(109)

不完全型胚胎着床障碍模型小鼠滤泡辅助性T细胞占比及功能相关细胞因子表达水平分析

王鹏;巩晓芸;张曼丽;张于念;腊晓琳

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.007

PDF(2) 浏览(90)

1990—2021年中国2型糖尿病肾病发病与病死趋势分析

窦雪伟;崔文飞;牛羚;尹冰磊;王瑾瑾

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.027

PDF(2) 浏览(95)

三七皂苷R1通过Pink1/Parkin途径调控缺氧/复氧后人心肌细胞线粒体自噬的作用

熊晓满;吴欢;卢尚林;王勇;郑玉华;向怡;周海燕;刘兴德

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.009

PDF(8) 浏览(93)

摘要:
目的探讨三七皂苷R1(NGR1)通过调控线粒体自噬改善缺氧/复氧（H/R）后人心肌细胞系AC16细胞损伤的作用机制。方法利用GeneCards及MitoCarta数据库分别获取缺氧/复氧损伤、线粒体自噬相关基因后取交集获得共同基因；采用CCK-8实验检测不同浓度的NGR1(0、6.25、12.5、25、50、100、200、300、400、500μmol/L)对AC16细胞活力的影响；将AC16细胞分为对照组（Control）、模型组（H/R）、给药组（H/R+NGR1 100、200、300μmol/L）,5,5′，6,6-四氯-1,1′，3,3′-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物（JC-1）检测AC16细胞线粒体膜电位变化情况；RT-qPCR检测AC16细胞中线粒体自噬相关蛋白（Parkin、Pink1、P62）的mRNA转录水平；Western blot法检测AC16细胞中线粒体自噬相关蛋白（Parkin、Pink1、P62、LC3BⅡ）表达的情况，电子透射内镜（TEM）观察AC16细胞的线粒体超微结构。结果与对照组比较，H/R组细胞活力明显下降（P<0.01）；与H/R组比较，100μmol/L以上的NGR1处理后AC16细胞活力明显上升（P<0.01）。与对照组比较，H/R组细胞线粒体膜电位明显下降（P<0.01），与H/R组比较，NGR1干预后膜电位明显上升（P<0.01）。与对照组比较，H/R组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、P62的mRNA转录水平升高，而NGR1干预后均降低（P<0.05）。与对照组比较，H/R组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、LC3BII蛋白表达升高，而P62蛋白表达降低（P<0.01）；与H/R组比较，H/R+NGR1不同剂量组自噬相关蛋白Parkin、Pink1、LC3BII蛋白表达均有明显降低，而P62蛋白表达升高（P<0.05）。与对照组比较，H/R组细胞线粒体的结构被破坏明显，线粒体内嵴破裂、紊乱；与H/R组比较，NGR1给药后线粒体结构破坏情况及内嵴线紊乱情况明显减轻。结论 NGR1可以改善H/R后AC16损伤，其机制可能与调控Pink1/Parkin通路表达，抑制线粒体过度自噬有关。

S100A2在结直肠癌进展中的作用机制研究

霍怡杉;段相冰;徐晓慧;李涛;马秀敏

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.020

PDF(5) 浏览(92)

TLR4通过自噬和氧化应激对胃溃疡小鼠炎症反应的调控机制

杜进璇;翡罗热·地里夏提;轩秋云

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.006

PDF(2) 浏览(82)

摘要:
目的探讨抑制Toll样受体4（TLR4）对自噬和氧化应激的影响以及对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用与机制。方法将60只成年雄性昆明小鼠均分为5组：对照组、模型组、模型+TLR4-IN-C34组、模型+TLR4-IN-C34+3-MA组、模型+TLR4-INC34+H2O2组。除对照组外，每组均用40 mg/kg吲哚美辛灌胃，治疗组每3 d注射1次药剂，各组处理30 d。颈椎脱臼法处死小鼠，取胃组织。对胃溃疡进行评分，HE染色检测病理变化并评分。ELISA法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、前列腺素E2（PGE2）的水平以及胃组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）的水平。Western blot法检测胃组织中TLR4、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ（LC3-Ⅰ）、LC3-Ⅱ、自噬相关蛋白5（Atg5）、自噬调节蛋白Beclin-1（Beclin-1）和细胞核核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）的表达。免疫荧光染色法检测胃组织中LC3-Ⅱ的荧光强度。结果与对照组比，模型组的溃疡评分、HE染色评分、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调，而胃组织LC3-Ⅱ荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1及细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均下调（均P<0.05）。与模型组比，模型+TLR4-IN-C34组溃疡评分、HE染色评分、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均下调，而胃组织LC3-Ⅱ荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1及细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均上调（均P<0.05）。与模型+TLR4-IN-C34组比，模型+TLR4-IN-C34+3-MA组中溃疡评分、HE染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调，而胃组织LC3-Ⅱ荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均下调（均P<0.05）。与模型+TLR4-IN-C34组比，模型+TLR4-IN-C34+H2O2组的溃疡评分、HE染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调，而PGE2水平和细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平均下调（均P<0.05）。结论抑制TLR4通过上调自噬并减少氧化应激改善小鼠胃溃疡症状并抑制炎症反应。

SLC7A11在食管鳞癌组织中的表达及其介导肿瘤细胞代谢的初步探究

张华坤;孙梦菲;孙琦;周紫如;禹洁;陈云昭;崔晓宾

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.012

PDF(5) 浏览(91)

炎症指标（NLR/PLR/SⅡ）与宫腔粘连严重程度的相关性分析

王影;徐璇;章龙玉;吴荣;胡晶晶;杨文娟;吴潇;魏兆莲

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.022

PDF(2) 浏览(82)

女性甲状腺癌术后患者辅助生殖技术助孕结局的临床分析

姚香;徐文娟;王建业;高群;赵刚;周平

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.023

PDF(0) 浏览(81)

不同浓度低氧影响少突胶质前体细胞迁移能力

王倩;汪兆艳;栾佐;袁玉华

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.005

PDF(1) 浏览(77)

基于16S rRNA高通量测序技术分析中重度痤疮患者的肠道菌群变化

蒋世超;汪小蒙;陈政;乔松;杨帆;郭碧蓉

DOI: 专辑：医药卫生科技

PDF(0) 浏览(55)

功能性近红外光谱技术预测围术期老年关节置换术患者术后谵妄的作用

吴剑霄;张慕春;郭婧怡;杨立状;胡宪文

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.019

PDF(0) 浏览(59)

超滤法与葡聚糖凝胶法在Tfn/PCL胶束纯化中的应用比较

于凌波;张亚东;许瑞;孙钰钰;王慧云;杨金津;崔亚男

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.010

PDF(0) 浏览(46)

ITGA6通过PI3K/AKT信号通路调控腹壁子宫内膜异位症的机制研究

顾蓉;黄海良;王心蕊;李涵璐;刘开江;朱颍

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.011

PDF(0) 浏览(46)

失眠与生活质量在青少年抑郁障碍患者负性生活事件与抑郁严重程度间的链式中介

张旭;刘乐伟;王家蔚;耿峰;莫大明;陈长浩;刘志伟;闻祥望;骆祥芬;刘寰忠

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.025

PDF(0) 浏览(46)

基于睾丸组织共培养体系的Ddit3-Trib3-Akt信号通路与大鼠精子发生相关性的研究

李妍;刘珊珊;高林;孔令怡;云霞;张岩;刘陶迪

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.014

PDF(0) 浏览(43)

内蒙古DDTS策略实施初期与17年后结核病防治信息公众知晓情况对比

祁佳芙;高鹏飞;孙嘉;余艳琴;郝金奇

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.014

PDF(0) 浏览(41)

视前区正中核注射前列腺素E2对雌性小鼠体温的影响及其机制

李娅;宋宜安;吉巧凤;徐蕾;张洁;胥建辉;侯晓钰

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.009

PDF(0) 浏览(44)

胃上部癌幽门区淋巴结转移预测模型的构建与验证

马志胜;宋昭昱;陈培风;隋万年;陈章明;韩文秀

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.020

PDF(1) 浏览(43)

阿托伐他汀通过促进牙周成骨抑制大鼠正畸牙移动

宋欣苡;丁思齐;程雨荷;刘小郁;吴婷婷

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.022

PDF(0) 浏览(49)

基于RFRP-3/GPR147信号通路探究知母总皂苷对中枢性性早熟模型大鼠的治疗作用

张凯;张雪荣;陈子琴;王各欢;蒋兴燕莹

DOI: 专辑：医药卫生科技

PDF(0) 浏览(40)

摘要:
目的基于RF-酰胺相关肽3（RFRP-3）/G蛋白耦联受体147（GPR147）信号通路探讨知母总皂苷对中枢性性早熟（CPP）大鼠发挥治疗作用的分子机制。方法26日龄雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、RFRP-3上调组（1.5mg/kg）、知母总皂苷组（200mg/kg）、知母总皂苷+空载组、知母总皂苷+RFRP-3敲低组，每组12只；采用皮下注射N-甲基-DL-天冬氨酸（NMA）(40mg/kg)制备CPP大鼠模型。造模给药后每日观察大鼠阴门开启时间以及第1个动情间期，在模型组出现第1个动情间期时，停止给药。记录各组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间；同时，称取双侧卵巢和子宫湿质量，计算卵巢和子宫指数；HE染色观察大鼠卵巢和子宫组织形态学变化，并计数卵巢黄体数，测定子宫壁厚度；ELISA法检测血清促黄体激素（LH）、促卵泡激素（FSH）、雌二醇(E2)水平；RT-qPCR法检测下丘脑GnRH、KISS-1、GPR54、RFRP-3、GPR147的mRNA表达。结果与对照组比较，模型组大鼠阴门开启日龄和首个动情间期时间提前（P<0.05），卵巢指数和子宫指数、卵巢黄体数目和子宫壁厚度、血清LH、FSH、E2水平、下丘脑GnRH、KISS-1、GPR54的mRNA表达水平升高（P<0.05），RFRP-3、GPR147的mRNA表达水平降低（P<0.05）；与模型组比较，RFRP-3上调组、知母总皂苷组大鼠阴门开启日龄和首个动情间期时间延迟（P<0.05），卵巢指数和子宫指数、卵巢黄体数目和子宫壁厚度、血清LH、FSH、E2水平、下丘脑GnRH、KISS-1、GPR54的mRNA表达水平降低（P<0.05），RFRP-3、GPR147的mRNA表达水平升高（P<0.05）；敲低RFRP-3可明显减弱知母总皂苷对CPP大鼠性早熟发展程度的延缓作用（P<0.05）。结论知母总皂苷可能通过激活RFRP-3/GPR147信号通路，抑制GnRH的释放和下丘脑-垂体-性腺轴的提前激活，缓解CPP模型大鼠性早熟发展程度。

敲低TMEM16B减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿并保护血脑屏障

张婧彬;刘倩;潘紫燕;姚天锡;殷姜文

DOI: 专辑：医药卫生科技

PDF(0) 浏览(44)

阿尔茨海默病伴淡漠患者脑灰质改变的VBM研究

计翼;庞雪蕊;杨超艺;戴雨龙;周珊珊;吴兴启;汪凯

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.024

PDF(0) 浏览(40)

弓形虫干扰小鼠肾脏铜代谢途径初探

杨俊;任传铭;刘敏;王坤亭;陈鹤;蔡亦红

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.019

PDF(0) 浏览(42)

基于影像学和临床严重度分类的2054例儿童肺炎支原体肺炎的临床特征及危险因素研究

李娇;周建涛;哈庆旭;霍绍虎;丁俊丽

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.012

PDF(0) 浏览(43)

制备增强抗冲击性能的仿生口腔陶瓷牙冠材料及其体外生物相容性研究

曾庆胜;邹多宏

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.023

PDF(0) 浏览(46)

原癌基因SKI突变促进胆管癌细胞发生的功能和机制研究

查丹彤;杨爱清;曹鹏博;齐欣;周钢桥

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.008

PDF(1) 浏览(41)

TRIM28高表达在非M3型急性髓性白血病中的预后意义

龚思琪;李丛;范蒙蒙;王会平;张婉秋;梁雪;陶千山;洪强;翟志敏

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.016

PDF(0) 浏览(40)

黄芪救逆汤对严重烫伤大鼠急性肝损伤的影响和分子机制

张宇豪;赵杰;孙业祥

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.013

PDF(0) 浏览(39)

溶血型表皮葡萄球菌的微生物学特征研究

冷贵云;陈苇;王成浩;姚杰;陈传平;唐伟

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.010

PDF(0) 浏览(45)

合肥地区地震频发期间青少年躯体化症状调查及相关因素分析

庄宇;汤佩;田英汉;姚鹏;夏磊;刘寰忠

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.021

PDF(0) 浏览(44)

机器人远程手术的现状与未来

岳家斌;邰胜;梁朝朝

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.002

PDF(0) 浏览(41)

急性淋巴细胞白血病儿童SHMT1 rs1979277位点遗传多态性对甲氨蝶呤血清浓度和不良反应的影响

孟令嘉;刘思涵;李苗;王淑梅

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.015

PDF(0) 浏览(42)

c-Fos蛋白在眼科疾病中的作用研究进展

尚孟秋;梁丽娜

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.024

PDF(0) 浏览(50)

重组人凝血因子Ⅶ稳定转染细胞株的构建及鉴定

李肖肖;陈佳彬;刘佳骏;张志斐;邹森;朱丽华;杨兆勇

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.004

PDF(0) 浏览(45)

心血管-肾脏-代谢综合征0-3期人群血清间接胆红素与卒中发病风险的关联

吴传畅;陈朔华;张振华;吴寿岭

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.026

PDF(0) 浏览(48)

辛伐他汀通过抑制铁死亡减轻肾脏缺血再灌注损伤

付志辉;刘忠忠;叶啟发;肖琦;邓琴;肖建生;符碧琪

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.008

PDF(0) 浏览(43)

缺氧处理的间充质干细胞外泌体荷载姜黄素联合用药减轻小胶质细胞的炎症反应

黄孝彬;李纤纤;张鹏;周艳华;范安然

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.016

PDF(0) 浏览(45)

摘要:
目的研究缺氧处理的间充质干细胞（MSCs）外泌体（Exo）及其荷载姜黄素后对小胶质细胞炎症反应的影响，探讨缺氧处理对MSCs-Exo功能的增强作用。方法收集培养在正常和缺氧条件下的人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）的上清液，使用超高速离心法分离Exo；通过透射电镜及Western blot鉴定后使用共孵育法荷载姜黄素。分别使用二甲基亚砜（DMSO）、姜黄素、常氧外泌体、缺氧外泌体、荷载姜黄素的常氧外泌体、荷载姜黄素的缺氧外泌体处理脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症模型，通过免疫荧光（IF）检测BV2细胞M1型标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况；Western blot和ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6在细胞及其培养液中的表达与分泌量。结果常氧外泌体、缺氧外泌体、荷载姜黄素的常氧外泌体、荷载姜黄素的缺氧外泌体均呈直径30～150 nm的“茶托状”，且外泌体标志物CD9、CD81和TSG101的表达呈阳性。对BV2细胞炎症模型处理后，IF检测结果表明，与常氧外泌体组相比，缺氧外泌体处理可显著减少iNOS的表达；而与姜黄素组和荷载姜黄素的常氧外泌体组相比，荷载姜黄素的缺氧外泌体处理后iNOS的表达量显著减少。Western blot和ELISA检测结果表明，与常氧外泌体组相比，缺氧外泌体处理可显著减少炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的表达与分泌；而与姜黄素组和荷载姜黄素的常氧外泌体组相比，荷载姜黄素的缺氧外泌体处理后TNF-α、IL-1β及IL-6的表达与分泌均显著减少。结论缺氧处理能够增强人脐带间充质干细胞外泌体（hUC-MSCs-Exo）抑制小胶质细胞极化和分泌炎症因子的能力。此外，缺氧处理的间充质干细胞外泌体（Hypoxia-MSCs-Exo）可以作为药物递送载体，在荷载姜黄素后可以提高其溶解性、稳定性，有利于姜黄素被细胞摄取并与Hypoxia-MSCs-Exo发挥联合用药的治疗效果。

改良组织块贴壁法培养大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞及鉴定

张焘;余茂彬;刘美君;马紫阳;张培海

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.017

PDF(0) 浏览(41)

凝血指标和尿蛋白对子痫前期及其严重程度的辅助诊断

冯晓倩;邸平;李芮冰;李绵洋

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.017

PDF(0) 浏览(44)

B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制非小细胞肺癌细胞凋亡

郑霖;钟剑鑫;牛可;徐晴;凌惠娟;朱亚玉;陈兵;陈礼文

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.007

PDF(0) 浏览(41)

车祸后3个月创伤后应激障碍的发病率及影响因素

杨罗东;李浩浩;孟瑶;蒋良;胡敏;张桂青

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.018

PDF(0) 浏览(39)

miR-21靶向抑制PTEN/AKT/mTOR通路改善小鼠慢性肾纤维化的机制研究

祁娇;许珊珊;其其格;孟彦;赵建荣;张丽英

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.005

PDF(0) 浏览(46)

摘要:
目的研究miR-21靶向调节磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路改善小鼠慢性肾纤维化的机制。方法 32只慢性肾病模型小鼠随机分为模型组、miR-21过表达组、miR-21抑制组、miR-21抑制+MK-2206组各8只，将8只健康小鼠纳入对照组。miR-21过表达组、miR-21抑制组、miR-21抑制+MK-2206组尾静脉注射慢病毒（50μL，每只1×10～8 TU），每周1次，连续3周。对照组、模型组注射等量空载体（LV-NC）。miR-21抑制+MK-2206组同时另灌胃AKT/mTOR通路抑制剂MK-2206 480 mg/kg，每周1次，连续3周。比较各组miR-21表达、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN），肾组织I型胶原蛋白（Collagen I）、Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、PTEN蛋白表达及p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR;HE染色观察肾组织病理改变，Masson染色观察肾组织纤维化程度；双荧光素酶实验验证miR-21与PTEN的靶向关系。结果与模型组比较，miR-21过表达组肾组织miR-21表达升高（P<0.05）,miR-21抑制组肾组织miR-21表达降低（P<0.05）。与模型组比较，miR-21过表达组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN，肾组织Collagen I、CollagenⅢ、α-SMA蛋白表达均升高（P<0.05），而miR-21抑制组均降低（P<0.05）；与miR-21抑制组比较，miR-21抑制+MK-2206组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN，肾组织Collagen I、CollagenⅢ、α-SMA蛋白表达均降低（P<0.05）。与模型组比较，miR-21过表达组PTEN蛋白表达降低（P<0.05）,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高（P<0.05）;miR-21抑制组PTEN蛋白表达升高（P<0.05）,p-AKT/AKT、pmTOR/mTOR均降低（P<0.05）；与miR-21抑制组比较，miR-21抑制+MK-2206组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均降低（P<0.05）,PTEN蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。HE和Masson染色显示，对照组肾脏结构正常，几乎无纤维化；模型组出现肾小球增大、毛细血管袢粘连及局灶性纤维化；miR-21过表达组肾小球结构严重破坏，伴广泛纤维化和肾小管萎缩；miR-21抑制组病理变化和纤维化程度减轻；而miR-21抑制+MK-2206组仅见轻微病理改变和轻度纤维化，间质基本正常。与PTEN-WT+NC mimics组比较，PTEN-WT+miR-21 mimics组相对荧光素酶活性降低（P<0.001）,PTEN-WT+NC mimics组和PTEN-MUT+miR-21 mimics组相对荧光素酶活性差异无统计学意义（P>0.05）。结论 miR-21可能通过靶向调控PTEN进而抑制AKT/mTOR通路改善慢性肾病小鼠肾功能指标，减轻肾纤维化程度。

DPP7蛋白对肝细胞癌的影响及其机制

汪碧君;崔浩东;吴文涌

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.003

PDF(0) 浏览(42)

基于miR-34家族靶基因的肺腺癌预后风险评估模型构建与验证

顾铃毓;昂格勒玛;杨丹;王会峰;王利新;董辉

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.018

PDF(0) 浏览(38)

油酸诱导的脂滴合成对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响

王梦婷;王云龙;梁梦霞;刘俊;卞尔保

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.01.003

PDF(1) 浏览(50)

α-酮戊二酸经PI3K/AKT改善砷诱导的子代肝脂质沉积

暴双蕊;吴红艳;孙影;詹童;杨倩;梁心茹;万志雁;陈文一;张程

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.006

PDF(1) 浏览(58)

摘要:
目的探讨α-酮戊二酸（α-KG）对孕期砷暴露导致子代肝脏脂质沉积中的保护作用及机制。方法 SPF级8周龄癌症研究所（ICR）小鼠，雌雄2∶1交配后得到孕鼠共32只，将孕鼠随机分为4组：对照组、砷组、α-KG组、砷+α-KG组。在妊娠第0～16天（GD0～GD16），砷组和砷+α-KG组每天饮水暴露亚砷酸钠（NaAsO2）15 mg/L,α-KG组和砷+α-KG组使用α-KG（2 g/kg）每天进行灌胃。在GD16收集胎鼠肝脏，并测量胎鼠体质量与顶臀长；转录组分析对照组和砷组基因表达差异；液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测胎鼠肝脏总三酰甘油（TGs）水平及其亚型；油红O染色观察肝脏组织病理变化；实时定量聚合酶链式反应（qPCR）检测胎鼠磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、脂质代谢相关基因的表达水平。结果转录组学分析显示，孕期砷暴露后导致胎肝2 144个基因下调和1 675个基因上调；与对照组相比，砷组胎鼠体质量和顶臀长降低(PTuKey<0.05)，肝脏TGs水平升高(PTuKey<0.05)；油红O染色结果显示，脂滴明显增加(PTuKey<0.01);qPCR检测结果显示脂质合成相关基因表达显著上调(PTuKey<0.05),β-氧化以及脂质降解相关基因表达下降(PTuKey<0.05),PI3K、AKT转录水平降低(PTuKey<0.05)。与砷组相比，砷+α-KG组胎鼠体质量和顶臀长增加(PTuKey<0.05)；肝脏TGs水平降低(PTuKey<0.05)；油红O染色结果显示，脂滴显著减少(PTuKey<0.01)；脂质合成相关基因表达下调(PTuKey<0.05),β-氧化以及脂质降解相关基因表达上调(PTuKey<0.05),PI3K、AKT转录水平上升(PTuKey<0.05)。结论 α-KG可有效缓解孕期砷暴露导致的子代肝脏脂质沉积，其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT，恢复脂质代谢稳态实现的。

RUNX3对肝星状细胞活化增殖和迁移能力的影响

凌辉;汪先晨;尤峻柏;范家好;崔笑;沙纪名;余立权

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.013

PDF(0) 浏览(60)

基于iTRAQ技术探究过表达Ptpn2对SiO2介导的小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用

魏懿;李雅倩;李欣杰;冯梦斐;靳馥宇;徐洪;朱莹

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.001

PDF(2) 浏览(55)

摘要:
目的探究过表达非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2（Ptpn2）对SiO2介导的小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）炎症反应的调控作用。方法构建过表达Ptpn2稳转细胞系，给予SiO2诱导，分为空载对照组（NC）、过表达Ptpn2组（P）、空载对照+SiO2诱导组（NS）、过表达Ptpn2+SiO2诱导组（PS）；对4组细胞进行同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术联合液相色谱-串联质谱（LCMS/MS）技术分析，筛选差异蛋白，进行数据库基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析；采用免疫荧光染色检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、气孔形成蛋白D（GSDMD）和转化生长因子（TGF）-β1的表达；Western blot检测PTPN2、Toll样受体（TLR4）、TNF-α、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（NLRP3）和TGF-β1信号通路相关的蛋白表达水平。结果 iTRAQ结果显示，4组共有144个差异蛋白；GO结果显示，差异蛋白在生物学过程主要富集在IκB激酶/核因子κB（NF-κB）信号传导、免疫反应的细胞激活和信号传导及转录激活蛋白（STAT）对受体信号通路的调节等；KEGG结果显示差异蛋白主要富集在Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路、NOD样受体信号通路、TGF-β信号通路和TNF信号通路。免疫荧光染色结果显示，与NC组比较，NS组细胞中TNF-α、GSDMD和TGF-β1的表达增多；而与NS组比较，PS组细胞蛋白中上述蛋白表达减少（P<0.05）。Western blot结果显示，与NC组比较，NS组细胞蛋白中PTPN2、p-NF-κB、MyD88、TLR4、NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、TGF-βR1、TGF-βR2、p-Smad2/3蛋白表达水平显著上调（P<0.05）；而与NS组比较，PS组细胞蛋白中上述蛋白表达水平显著下调（P<0.05）。结论过表达Ptpn2能够抑制SiO2介导的MH-S细胞中与炎症反应密切相关的TLR4-TNF-α信号、NLRP3信号和TGF-β1信号的蛋白表达。

Lck/Yes相关新型酪氨酸激酶在巨噬细胞M1极化中的作用及机制研究

于欣;高振盛;卞伟华;刘向勇;孙业盈

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.004

PDF(0) 浏览(68)

摘要:
目的探讨Lck/Yes相关新型酪氨酸激酶（Lyn）对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制。方法使用BSMBI-V2限制性内切酶酶切LentiCRISPR-V2质粒，回收酶切后的DNA片段，用T4连接酶连接酶切质粒与Lyn-sgRNA，制备Lenti-Lyn-gRNA慢病毒，用Lenti-Lyn-gRNA慢病毒感染THP-1细胞获得敲除Lyn基因的THP-1稳转株，得到完全敲除Lyn的THP-1单克隆细胞株(Lyn-/-)。采用100 ng/mL佛波酯（PMA）诱导Lyn野生型(LynWT)和Lyn-/-THP-1细胞48 h分化为M0巨噬细胞，用100 ng/mL LPS诱导M0巨噬细胞24 h极化为M1巨噬细胞。通过荧光实时定量PCR（qPCR）检测M0巨噬细胞标志物整合素αM（CD11b）、巨噬细胞抗原CD68和单核细胞分化抗原CD14的表达。qPCR检测野生型THP-1细胞分化的M1巨噬细胞(LynWT-M1)中Lyn表达，Western blot检测LynWT-M1细胞中磷酸化Lyn（P-Lyn）/Lyn。qPCR检测野生型敲除Lyn基因的THP-1细胞分化的M1巨噬细胞(Lyn-/--M1)一氧化氮合酶（iNOS）、白介素（IL）-6和趋化因子-10 （CXCL-10）mRNA表达；Western blot检测iNOS蛋白表达及Janus激酶1 （JAK1）-信号转录与转录激活因子1 （STAT1）信号通路相关分子JAK1、磷酸化JAK1（PJAK1）和STAT1、磷酸化STAT1（P-STAT1）的蛋白表达。流式细胞术检测M1巨噬细胞标志物抗原分化簇80（CD80）的表达。结果成功构建Lyn-/-单克隆细胞株。Lyn-/--M0巨噬细胞CD11b表达量明显升高（P<0.000 1），表明M1巨噬细胞分化成功。分化为M1巨噬细胞后Lyn的mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）,Lyn促进M1巨噬细胞的极化。敲除Lyn抑制M1巨噬细胞iNOS、IL-6、CXCL-10的mRNA表达、iNOS的蛋白表达和CD80的表达（P<0.05）。Western blot检测结果显示Lyn敲除后抑制M1巨噬细胞JAK1和P-STAT1的蛋白表达（P<0.01）。结论 CRISPR/Cas9敲除Lyn后，M1巨噬细胞JAK/STAT信号通路中的关键分子JAK1与P-STAT1表达水平显著下调的同时，M1巨噬细胞特异性分泌因子iNOS、IL-6、CXCL-10 mRNA及CD80表达也下调，可能是通过靶向调控JAK1/P-STAT1介导的JAK/STAT信号通路来实现的。

LINC02086通过调控Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

李军;卜亚飞;陈杰;丁波;王磊

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.002

PDF(2) 浏览(63)

摘要:
目的探讨长链间隔非编码RNA02086(LINC02086)过表达介导的巨噬细胞极化对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用qRT-PCR检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系HCG-27、NCI-N87、AGS中的LINC02086表达水平。使用佛波酯（PMA）将人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）诱导分化为M0型巨噬细胞，分别用LINC02086过表达慢病毒（OE-LINC02086）及其阴性对照慢病毒（Vector）感染HGC-27细胞，收集培养上清液作为条件培养基1(CM1)；将M0型巨噬细胞与感染后的HGC-27细胞共培养，收集培养上清液得到CM2。使用CM1单独或联合Wnt/β-catenin通路抑制剂（IWR-1）处理M0型巨噬细胞，分别设为Vector+CM1组、OE-LINC02086+CM1组和OE-LINC02086+CM1+IWR-1组；通过流式细胞术检测细胞中甘露糖受体（CD206）水平；qRT-PCR检测细胞中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子（VEGF）和趋化因子配体22(CCL22)mRNA表达水平；Western blot检测细胞中CD206、VEGF蛋白和Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt家族成员3A(Wnt3a)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白（β-catenin）表达水平。使用CM2单独或联合IWR-1处理HGC-27细胞，分别设为Vector+CM2组、OE-LINC02086+CM2组和OE-LINC02086+CM2+IWR-1组；CCK-8法检测细胞增殖活性；Tran-swell检测细胞迁移、侵袭能力。结果与GES-1细胞比较，HCG-27、NCI-N87及AGS细胞中LINC02086表达水平均升高（P<0.05），其中HCG-27细胞升高幅度最小。与Vector+CM1组比较，OE-LINC02086+CM1刺激后，巨噬细胞中CD206水平以及IL-10、TGF-β、VEGF和CCL22 mRNA表达水平升高（P<0.05），同时，细胞中Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平升高（P<0.05）,GSK-3β蛋白表达水平降低（P<0.05）；然而，IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对巨噬细胞CD206和IL-10、TGF-β mRNA等M2型极化标志物表达的促进作用（P<0.05）以及对Wnt/β-catenin通路的激活作用（P<0.05）。与Vector+CM2组比较，OELINC02086+CM2处理后，HGC-27细胞增殖活性及迁移、侵袭细胞数量升高（P<0.05）；然而，IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用（P<0.05）。结论 LINC02086过表达可通过激活Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化并促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。

眼动分析揭示专业背景与性别对侧貌注视模式的影响

吴婷婷;郑秀云;宋欣苡;刘小郁

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.021

PDF(0) 浏览(61)

孤独症谱系障碍的微生物-肠-脑轴调控机制与靶向饮食干预的研究进展

郝明悦;常佳俊;张志华;高蓝

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.026

PDF(0) 浏览(60)

哮喘骨髓间充质干细胞“归巢”新途径：miR-139/Notch1轴调控巨噬细胞极化

王坤;方昊翔;曹晓梅;朱子衡

DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2026.02.011

PDF(0) 浏览(56)