〔摘　要〕 目的 探讨三七皂苷 R1（NGR1）通过调控线粒体自噬改善缺氧/复氧（H/R）后人心肌细胞系 AC16 细胞损伤的作用机制。 方法 利用 GeneCards 及 MitoCarta 数据库分别获取缺氧/复氧损伤、线粒体自噬相关基因后取交集获得共同基因；采用CCK-8 实验检测不同浓度的 NGR1（0、6. 25、12. 5、25、50、100、200、300、400、500 μmol/L）对 AC16细胞活力的影响；将 AC16 细胞分为对照组（Control）、模型组（H/R）、给药组（H/R+NGR1 100 、200、300 μmol/L），5，5 ′，6，6-四氯-1，1 ′，3，3 ′-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物（JC-1）检测 AC16细胞线粒体膜电位变化情况；RT-qPCR 检测 AC16 细胞中线粒体自噬相关蛋白（Parkin、Pink1、 P62）的 mRNA转录水平；Western blot 法检测 AC16 细胞中线粒体自噬相关蛋白（Parkin、Pink1、P62、LC3BⅡ)表达的情况，电子透射内镜（TEM）观察 AC16 细胞的线粒体超微结构。 结果 与对照组比较，H/R 组细胞活力明显下降（P<0. 01）；与 H/R 组比较，100 μmol/L 以上的 NGR1 处理后 AC16 细胞活力明显上升（P<0. 01）。与对照组比较，H/R 组细胞线粒体膜电位明显下降（P<0. 01），与 H/R 组比较，NGR1 干预后膜电位明显上升（P<0. 01）。与对照组比较，H/R 组线粒体自噬相关蛋白Parkin、Pink1、 P62 的 mRNA 转录水平升高，而 NGR1 干预后均降低（P<0. 05）。与对照组比较，H/R 组线粒体自噬相关蛋白 Parkin、Pink1、 LC3BⅡ蛋白表达升高，而 P62 蛋白表达降低（P<0. 01）；与 H/R 组比较，H/R+NGR1 不同剂量组自噬相关蛋白 Parkin、Pink1、 LC3BⅡ蛋白表达均有明显降低，而 P62 蛋白表达升高（P<0. 05）。与对照组比较，H/R 组细胞线粒体的结构被破坏明显，线粒体内嵴破裂、紊乱；与 H/R 组比较，NGR1 给药后线粒体结构破坏情况及内嵴线紊乱情况明显减轻。 结论 NGR1 可以改善 H/R后 AC16 损伤，其机制可能与调控 Pink1/Parkin 通路表达，抑制线粒体过度自噬有关。