〔摘　要〕 目的 探讨辛伐他汀预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的作用及机制。 方法 将 15 只 6~8 周龄雄性 C57BL/6 小鼠均分为 3 组：假手术（Sham ）组、肾脏 IRI（IR）组、辛伐他汀预处理+肾脏 IRI（SIM ）组。对肾脏组织行苏木精-伊红（HE）染色，检测血清肌酐（Scr）、乳酸脱氢酶（ LDH）以评估肾脏损伤情况；检测超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平以评估氧化应激水平；检测肾脏组织二价铁离子（Fe2+）及三价铁离子（Fe3+）含量；采用透射电镜观察线粒体形态学变化；检测肾脏组织 Krüppel 样因子 2（KLF2）、谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）、溶质载体家族7 成员11（SLC7A11）、酰基辅酶 A 合成酶长链家族成员 4（ACSL4）蛋白的相对表达量。 结果 与 IR 组相比，SIM 组肾小管损伤明显减轻，血清中 Scr 和 LDH 的含量降低（P<0. 001）；抗氧化应激物质SOD 和 GSH 的表达增加，氧化应激物质 MDA 和 ROS 的表达减少（P<0. 01）；辛伐他汀预处理降低组织中的 Fe2+、Fe3+ 的含量（P<0. 01），减轻线粒体损伤；促进KLF2 的表达（P<0. 01），上调铁死亡相关保护蛋白 GPX4 和 SLC7A11 的表达，下调铁死亡相关损伤蛋白 ACSL4 的表达（P<0. 05）。 结论 辛伐他汀预处理可能通过促进 KLF2 的表达抑制肾脏铁死亡，进而减轻肾脏 IRI。