〔摘　要〕 目的 探讨抑制 Toll 样受体 4（TLR4）对自噬和氧化应激的影响以及对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用与机制。 方法将 60 只成年雄性昆明小鼠均分为 5 组：对照组、模型组、模型+TLR4-IN-C34 组、模型+TLR4-IN-C34+3-MA 组、模型+TLR4-IN- C34+H₂O₂组。除对照组外，每组均用 40 mg/kg 吲哚美辛灌胃，治疗组每 3d 注射 1 次药剂，各组处理 30 d。颈椎脱臼法处死小鼠，取胃组织。对胃溃疡进行评分，HE 染色检测病理变化并评分。ELISA 法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、前列腺素 E2（PGE2）的水平以及胃组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）的水平。Western blot 法检测胃组织中 TLR4、微管相关蛋白 1 轻链 3- Ⅰ（LC3- Ⅰ )、LC3- Ⅱ、自噬相关蛋白 5 （Atg5）、自噬调节蛋白 Beclin-1（Beclin-1）和细胞核核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）、血红素加氧酶 -1（HO-1）、醌氧化还原酶 1 （NQO1）的表达。免疫荧光染色法检测胃组织中 LC3- Ⅱ 的荧光强度。 结果 与对照组比，模型组的溃疡评分、HE 染色评分、 TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP 水平均上调，而胃组织 LC3- Ⅱ荧光强度、PGE2 水平、Atg5、Beclin-1 及细胞核 Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及 LC3- Ⅱ/Ⅰ 比值均下调（均 P<0. 05）。与模型组比，模型+TLR4-IN-C34 组溃疡评分、HE 染色评分、TLR4、IL-1β、IL- 6、TNF-α、AOPP 水平均下调，而胃组织 LC3- Ⅱ荧光强度、PGE2 水平、Atg5、Beclin-1 及细胞核 Nrf2、HO-1、NQO1 的水平以及LC3- Ⅱ/Ⅰ 比值均上调（均 P<0. 05）。与模型+TLR4-IN-C34 组比，模型+TLR4-IN-C34+3-MA 组中溃疡评分、HE 染色评分、IL-1β、 IL-6、TNF-α、AOPP 水平均上调，而胃组织 LC3- Ⅱ荧光强度、PGE2 水平、Atg5、Beclin-1以及 LC3- Ⅱ/Ⅰ 比值均下调（均 P<0. 05）。与模型+TLR4-IN-C34 组比，模型+TLR4-IN-C34+H₂O₂组的溃疡评分、HE 染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP 水平均上调，而PGE2 水平和细胞核 Nrf2、HO-1、NQO1 的水平均下调（均 P<0. 05）。 结论 抑制 TLR4 通过上调自噬并减少氧化应激改善小鼠胃溃疡症状并抑制炎症反应。