〔摘　要〕 目的 探讨低氧对人少突胶质前体细胞（hOPCs）迁移能力的影响及其调控机制 。方法 根据培养体系中氧浓度的差异，设置 3 个实验组：21%O₂组（常氧对照组）、5%O₂组及 2%O₂组 。通过 Transwell 迁移实验检测 hOPCs 在常氧（21%O₂)、5%O ₂ 、 2%O₂ 条 件 下 的迁 移 能力 ；利 用 RT-qPCR、转 录组测 序 、流式 细胞 分 析术 检测 缺 氧诱 导 因 子 -1α（HIF-1α)、趋 化 因 子受体 4 （CXCR4）等基因和蛋白的表达变化；结合生物信息学分析与迁移相关的 KEGG 通路，探讨不同氧浓度对 hOPCs 迁移能力的影响及其可能机制 。结果 5%O₂和 2%O₂浓度的低氧处理均能促进 hOPCs 体外迁移，且 2%O₂浓度下的促迁移进作用更为显著（P<0. 001）。 低氧处理后 hOPCs 的 HIF⁃1α 和 CXCR4 等 mRNA 表达水平均升高（P<0. 001）。 与 5%O₂浓度相比，2%O₂浓度下细胞 CXCR4 表达更高（P<0. 000 1）。 流式检测显示，低氧处理后 CXCR4 表达增加（P<0. 01），且随着氧浓度的降低，其表达量进一步升高（P<0. 000 1）。 普通转录组测序分析表明，低氧处理可激活 PI3K-Akt 信号通路与轴突引导通路 。结论 低氧处理可增强 hOPCs 体外迁移能力，且该效应与氧浓度呈负相关，其机制可能与上调 HIF⁃1α、CXCR4 等基因表达，激活迁移相关 PI3K- Akt 信号通路与轴突引导通路有关。