〔摘　要〕 目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分泌的白细胞介素-8（IL-8）在结直肠癌（CRC）转移中的作用及其潜在治疗价值。方法 通过佛波酯（PMA）联合IL-4/IL-13构建TAMs模型，采用流式细胞术、RT-qPCR和ELISA验证模型表型。用巨噬细胞M0及TAMs条件培养基（CM）处理人源CRC细胞HCT116，通过划痕实验、Transwell实验评估细胞转移能力。Western blot、RT-qPCR及ELISA实验检测巨噬细胞M0及TAMs中IL-8表达水平。用Western blot和RT-qPCR检测经CM-M0及CM-TAM处理后的HCT116细胞中上皮-间质转化（EMT）标志物（E-cadherin、N-cadherin）表达水平。在CM-TAMs中加入IL-8受体抑制剂Reparixin后刺激HCT116细胞，通过划痕实验、Transwell实验评估细胞转移能力，用Western blot和RT-qPCR检测E-cadherin、N-cadherin表达水平。最后，采用鼠源结直肠细胞CT26-LUC构建脾注射肝转移模型，用活体成像观察Reparixin对该动物模型的影响。结果 流式细胞术显示TAMs模型中的M2型巨噬细胞(CD11b⁺CD206⁺细胞)比例升高，RT-qPCR和ELISA实验显示M2型巨噬细胞的标志物IL-10和TGF-β明显升高。划痕实验、Transwell实验显示CM-TAMs显著增强HCT116细胞的迁移、侵袭能力。Western blot、RT-qPCR及ELISA实验显示TAMs高表达IL-8，同时诱导HCT116细胞下调E-cadherin表达水平并上调N-cadherin表达水平。Reparixin不仅可以逆转CM-TAMs的促转移作用，同时上调HCT116细胞中E-cadherin表达水平并下调N-cadherin表达水平，还可以在脾注射肝转移模型中减少小鼠肝转移灶的生物发光信号强度。结论 TAMs通过分泌IL-8诱导EMT促进CRC转移，抑制TAMs分泌IL-8或抑制IL-8与其受体结合，可能为CRC治疗提供新方向。