〔摘　要〕 目的 探讨冠心病心外膜脂肪组织(EAT)中Kruppel样因子7(KLF7)通过核因子κB(NF-κB)刺激巨噬细胞分泌炎症因子，促进脂肪细胞分化成熟，阐明KLF7在冠心病(CAD)发生发展过程中的作用机制。方法选取冠心病患者(CAD组)及非冠心病患者(non-CAD组)各30例，收集一般资料。使用qRT-PCR检测EAT中KLF7、脂联素(APN)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。体外培养3T3-L1前脂肪细胞及人THP-1细胞并诱导为M1型巨噬细胞，将细胞分为3组：KLF7上调组(转染KLF7模拟物),KLF7下调组(转染siRNA敲低KLF7),NC组(转染寡肽序列),转染两种细胞。使用qRT-PCR检测M1型巨噬细胞中APN、MCP-1、IL-6和TNF-αmRNA的表达，使用Western blot检测NF-κB信号通路关键因子表达水平。采用qRT-PCR法检测转染24 h后3T3-L1前脂肪细胞中APN、KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA及脂肪细胞分化标志物mRNA表达水平。结果与non-CAD组比较，CAD组APN表达降低，IL-6和TNF-α的表达升高，差异有统计学意义(P<0.01)。KLF7在炎症刺激(脂多糖LPS)诱导M1型巨噬细胞中高度表达，敲低KLF7可抑制炎症因子的释放。用KLF7-siRNA转染可抑制LPS诱导的JNK-MAPKs磷酸化，并抑制p-p65的水平并抑制p-IκBa的活化(P<0.05)。在3T3-L1前脂肪细胞中，上调KLF7使PPARγ、C/EBPα、FABP4 mRNA表达升高，促进3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞(P<0.05)。结论CAD患者EAT中KLF7表达增加，KLF7激活EAT中JNK-NF-κB信号通路介导的巨噬细胞活化，促进CAD患者EAT中炎症的发生，并且能促进脂肪细胞分化成熟，从而促进CAD的发展。表明KLF7可能是心血管疾病(如CAD)的潜在治疗靶标。