〔摘　要〕 目的 探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注所致脑损伤中炎症因子及内质网应激的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠24只，体质量(200～220) g,(6～8)周龄，采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+右美托咪定组(IR+Dex组)。大鼠适应饲养环境后，采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注开始时给予IR+Dex组25μg/kg右美托咪定，S组和IR组注射等容量0.9%氯化钠溶液。断头处死大鼠取脑组织，光镜下观察大鼠海马HE染色的细胞结构变化。ELISA法检测血清炎性因子IL-6、IL-8、IL-10。Western blot法测定大鼠海马组织中CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白(Chop)、免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、真核生物起始因子2(eif-2α)和蛋白激酶RNA样内质网激酶PERK(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)的表达水平。结果与S组比较，IR组和IR+Dex组脑组织病理损伤加重，血清炎性因子IL-6、IL-8表达增加(P<0.05),IL-10表达减少(P<0.05),海马组织中Chop、Bip、磷酸化真核生物起始因子2(p-eif-2α)和磷酸化蛋白激酶RNA样内质网激酶(p-perk)蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较，IR+Dex组脑组织病理损伤减轻，IL-6、IL-8表达下调(P<0.05),IL-10表达增加(P<0.05),海马组织中Chop、Bip、p-eif-2α和p-perk的表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可减轻心肌缺血再灌注所致的脑损伤，其机制可能与抑制全身炎症反应和内质网应激有关。