〔摘　要〕 目的 探讨尿毒症微环境下miRNA-22对心肌细胞凋亡和过度自噬的影响，并阐明该过程的潜在机制。方法收集硫酸吲哚酚(IS)刺激后的H9c2细胞，分别将miR-22模拟物(mimic-miR-22)、miR-22抑制剂(anti-miR-22)和UCP2过表达物(LeUCP2)转染入细胞。采用流式细胞术分析H9c2细胞的存活情况和Western blot分析自噬相关蛋白LC3、p62的表达。结果与接受对照处理的H9c2细胞相比，IS组的存活H9c2细胞数量减少(87.5%vs56.9%,P<0.01),而凋亡和坏死细胞的数量却增加(6.2%vs20.6%,6.3%vs22.5%,P<0.01)。用miR-22模拟物治疗可减少坏死和凋亡细胞的百分比(11.0%vs20.6%,11.0%vs22.5%,P<0.05),而用miR-22抑制剂治疗可增加凋亡和坏死细胞的百分比(38.5%vs20.6%,40.9%vs22.5%,P<0.01)。Western blot分析显示，miR-22模拟物转染的H9c2细胞与相应的阴性对照miRNA转染的细胞相比具有更低的LC3-Ⅱ/Ⅰ比率[(1.24±0.15)vs(3.26±0.42),P<0.001],而p62蛋白表达提高[(0.92±0.06)vs(0.65±0.05),P<0.05];而miR-22抑制剂则产生了相反的结果[LC3-Ⅱ/Ⅰ比值：(4.53±0.42)vs(3.29±0.40),P<0.01;p62:(0.29±0.04)vs(0.58±0.05),P<0.01]。此外，与空慢病毒载体对照相比，LeUCP2转染导致暴露于IS的H9c2细胞或miR-22抑制剂转染的H9c2细胞中p62表达增加(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ比率降低(P<0.05)。结论miR-22通过靶向UCP2在减轻IS诱导的心肌细胞凋亡和自噬方面起着重要保护作用。