〔摘　要〕 目的研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)调控低氧诱导H9C2心肌细胞自噬的功能和机制。方法体外建立H9C2心肌细胞低氧模型，采用Western blot和免疫荧光染色技术检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、Beclin-1和P62的表达变化以及荧光活性。分别转染HDAC3过表达质粒和干扰RNA后，检测自噬调节分子mTOR和LC3B的蛋白表达和荧光活性变化。结果与对照组比较，低氧1、6、12 h后，H9C2心肌细胞中LC3B-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加(P<0.05);P62蛋白表达先增高(1 h)后降低(6 h)(P<0.05)。低氧1 h和6 h后，HDAC3和mTOR蛋白表达明显增高(P<0.05);低氧12 h后HDAC3和mTOR蛋白表达显著减少。过表达HDAC3能够降低mTOR蛋白表达和荧光活性，增加LC3B的蛋白表达和荧光活性(P<0.05);下调HDAC3蛋白表达能够升高mTOR蛋白水平和荧光活性，减少了LC3B蛋白表达和荧光活性(P<0.05)。结论HDAC3负性调节mTOR蛋白，促进了低氧诱导的H9C2心肌细胞自噬。